诺华和诺和诺德的两款心血管新药，虽然成功降低了致病风险因子和炎症指标，却均未改善患者的临床结局。这也给备受期待的AI制药带来启示。
2026年11月7日，在美国心脏协会(AHA)年会上，两项备受期待的大型临床试验公布了令人失望的结果。诺华和诺和诺德开发的两款心血管新药，虽然成功改变了目标生物学指标，却都未能显著降低患者发生心脏病、中风或死亡的风险。
第一款药物是诺华与Ionis Pharmaceuticals联合开发的pelacarsen，针对脂蛋白(a)，简称Lp(a)。这种主要由遗传因素决定的物质与心血管疾病存在因果联系，全球约20%的人口存在Lp(a)升高的问题。科学家原本希望，通过降低Lp(a)，能够像他汀类药物降低胆固醇一样，减少心血管事件。
在涉及8300多名患者的HORIZON临床试验中，pelacarsen成功将Lp(a)水平降低78%，但经过中位4.7年的随访，患者发生心脏病、中风、死亡或接受紧急血管疏通手术的风险，并未显著降低。
克利夫兰诊所心脏病专家Steven Nissen坦言，几乎所有人都相信这种治疗会有效，结果却出人意料。
研究人员怀疑，问题可能在于治疗时机。试验参与者均已有严重心血管疾病史，降低Lp(a)可能为时已晚。安进和礼来正在测试另外两款能将Lp(a)降低约95%的药物，相关结果预计分别于2028年和2029年公布。
第二款药物来自诺和诺德，名为ziltivekimab。它通过阻断白细胞介素6(IL-6)抑制炎症，而慢性炎症长期被认为是心血管疾病的重要推动因素。
在涉及6300名患者的ZEUS临床试验中，药物成功降低了炎症指标，却未能减少心脏病发作、中风或死亡。诺和诺德随后终止了另外两项相关晚期临床试验。
哈佛大学心脏病专家Paul Ridker认为，参与试验的患者可能已经病得太重，即使阻断炎症信号，也无法逆转已经形成的损伤。
两项研究揭示了药物研发中的一个难题：找到疾病的关键机制，并不意味着干预它就能改善患者的健康状况。
STAT资深医学记者Matthew Herper将此与当前的AI制药热潮联系起来。过去，制药业曾寄望于人类遗传学大幅提高新药成功率，但这两项试验表明，即使具有可靠的遗传学或生物学依据，药物仍可能在临床试验中失败。
如今，AI被寄予类似期待。它能够加速靶点发现和药物设计，却不能保证这些药物最终有效。人体生物学的复杂性，仍然是任何先进技术必须面对的挑战。
来源：
Why the latest heart drug failures should make us all more skeptical of AI hype
https://www.reuters.com/legal/litigation/trial-failures-novartis-novo-nordisk-heart-drugs-leave-experts-guessing-2026-11-07/