加利福尼亚大学戴维斯分校开发出一种新型抗体，通过清除病毒潜伏细胞，成功让感染艾滋相关病毒的幼猴实现长达4年的缓解。
艾滋病毒最棘手之处在于它可以隐匿在人体免疫细胞内部，进入休眠状态。传统抗逆转录病毒药物虽然能有效抑制病毒复制，但无法清除这些隐藏的病毒库。一旦停止服药，休眠的病毒就会重新活跃。
为了攻克这一难题，加利福尼亚大学戴维斯分校的病毒学家Jesse Deere和免疫学家Dennis Hartigan-O'Connor领导的研究团队尝试了一种全新的思路：不再去逐个识别已被感染的细胞，而是直接清除可能藏匿病毒或容易被感染的整个细胞群体。
这项发表在《自然·微生物学》上的研究聚焦于一种名为C-C趋化因子受体5型(CCR5)的细胞表面蛋白。艾滋病毒及其亲缘病毒正是利用CCR5蛋白侵入细胞并将其遗传物质整合到宿主细胞的基因组中。研究人员设计出一种双特异性实验抗体，这种抗体能够同时结合CCR5蛋白以及T细胞表面的CD3蛋白复合体，从而像导航仪一样引导T细胞去主动攻击所有表达CCR5蛋白的细胞。
研究团队在20只感染了猴免疫缺陷病毒(SIV，一种与艾滋病毒高度相似的病毒)的幼年恒河猴身上测试了该疗法。感染1周后，幼猴开始接受常规抗逆转录病毒药物治疗。2天后，研究人员为其中一组幼猴单次注射了这种新型CCR5/CD3抗体，另外两组则分别仅接受药物治疗或接受针对CD4蛋白的对照抗体治疗。
在持续服药18周并停药后，仅接受药物治疗的幼猴体内的病毒在1周内全部复发。而在接受新型CCR5/CD3抗体注射的幼猴中，多只幼猴实现了长期的病毒缓解。有4只幼猴在停药后超过3个月未检测到血液病毒；其中2只幼猴的缓解期分别维持了97天和173天，第3只幼猴在长达29周的观察期内始终没有复发，而缓解时间最长的一只幼猴更是保持了长达4年的病毒隐匿状态。
为了验证幼猴体内是否真的清除了病毒库，研究人员对处于长期缓解状态的幼猴进行了深度检测。他们暂时抑制了负责监控病毒的CD8杀伤性T细胞，即使防线被削弱，病毒依然没有复发。随后对淋巴结等组织样本的检测也未发现具有感染性的病毒，这表明动物体内的病毒库受到了实质性的破坏。
虽然这项研究展现出诱人的前景，但研究人员指出，实验对象为能够快速再生免疫细胞的幼猴，且治疗在感染早期就已启动。这种疗法是否适用于成年个体或长期感染者，以及对健康免疫细胞的影响，仍需开展进一步的人类临床试验来验证其安全性和有效性。
原文：https://www.sciencealert.com/one-dose-of-experimental-antibody-kept-hiv-like-virus-in-remission-for-4-years-in-a-monkey