洛桑大学研究发现，肿瘤细胞依赖维生素B7来激活特定酶，从而在缺乏谷氨酰胺时继续存活。阻断这一代谢“执照”有望为癌症治疗提供新方案。
生存的本能在于适应。正常细胞如此，疯狂生长的肿瘤细胞更是如此。长期以来，医学界发现许多肿瘤细胞对一种名为谷氨酰胺的氨基酸有着近乎疯狂的依赖，这种现象被称为“谷氨酰胺成瘾”。谷氨酰胺是合成蛋白质和脱氧核糖核酸的核心原料，一旦断供，癌细胞理应停止增殖。
然而，现实往往比理论更棘手。许多癌症能悄悄绕开这种依赖，让旨在“饿死”肿瘤的疗法纷纷折戟。2026年2月25日，根据Unil官宣的一项研究，洛桑大学揭示了癌细胞这种逃避机制背后的隐秘推手：维生素B7。
这项发表在《分子细胞》杂志上的研究，由洛桑大学生物与医学学院免疫生物学系的助理教授Alexis Jourdain领导。其实验室的博士后研究员Miriam Lisci通过一系列实验发现，当谷氨酰胺缺失时，一些顽强的癌细胞会启用一套备用方案，利用富含碳的分子，特别是丙酮酸，来维持分裂。
但这套方案并不是无条件启动的。细胞需要一种名为丙酮酸羧化酶的线粒体酶来处理这些分子。关键点在于，这种酶必须在维生素B7(也叫生物素)的参与下才能被激活。研究人员形象地将维生素B7称为细胞的“代谢执照”。如果没有这张执照，酶就会处于失活状态，即便有再多丙酮酸，癌细胞也会因为动力不足而陷入停滞。
研究团队还发现了一个此前不为人知的基因角色，那就是*FBXW7*。这个基因在许多癌症中经常发生突变。Miriam Lisci解释说，当*FBXW7*发生突变时，细胞内的丙酮酸羧化酶会部分消失，导致丙酮酸无法被有效利用，此时细胞就会变得极度依赖谷氨酰胺。研究甚至表明，在某些患者身上发现的特定*FBXW7*突变，会直接诱发这种代谢成瘾。
这项发现解释了为什么某些针对谷氨酰胺的疗法会失败。因为癌症细胞具备强大的代谢灵活性，一旦一条路走不通，它们就会激活替代途径。这项研究是在洛桑大学代谢组学和蛋白质组学平台，以及美国东北大学Owen Skinner教授团队的协作下完成的。
Alexis Jourdain指出，从长远来看，这项研究为理解癌症的代谢脆弱性开辟了新路径。未来的治疗策略或许不应只盯着单一的补给线，而是需要设计能够同时打击多个代谢途径的创新方案，从而更有效地对付那些极其灵活的肿瘤细胞。
