悉尼大学研究发现，实验性抗生素能干扰结核杆菌的蛋白质降解系统，引发细菌内部广泛失衡，为治疗耐药性结核病开辟了新途径。
全球范围内，结核病依然是一个重大的公共卫生危机。据统计，这种古老的传染病每年夺走大约120万人的生命，是世界上最致命的传染病之一。随着耐药菌株在亚太等地区的不断涌现，寻找新的治疗策略变得突破性地重要。
2026年2月26日，Science X报道了一项发表在《自然通讯》上的研究。来自悉尼大学和百年研究所的科研团队发现了一类极具潜力的实验性抗生素，它们能精准打击结核杆菌的软肋。
研究的核心锁定在一种被称为ClpC1-ClpP1P2复合体的分子机器上。你可以把它想象成结核杆菌内部的垃圾处理和回收系统。结核杆菌依靠它来分解受损或多余的蛋白质，从而在人体内的恶劣环境下生存并维持基本功能。如果这个系统停工，结核杆菌就无法活命，因此它一直是药物研发的理想靶标。
悉尼大学ARC肽与蛋白质工程卓越中心的高级共同作者Richard Payne教授表示，该复合体是一个极具前景但尚未被充分开发的靶点。百年研究所感染与免疫中心的Warwick Britton教授则指出，这项研究揭示了三种天然抗生素化合物，即ecumicin、ilamycin和cyclomarin，对该系统产生影响的复杂性。
这些化合物并非简单地关闭回收系统。Warwick Britton教授解释说，它们各自以不同的方式进行干扰，引发了整个细菌内部蛋白质的广泛失衡。这种混乱严重削弱了细菌的功能和生存能力，使其在压力下迅速崩溃。
为了摸清细菌内部的变化，悉尼大学的博士生Isabel Barter对结核杆菌中的3000多种蛋白质进行了追踪测量。这是她作为第一作者在百年研究所完成的研究工作。她表示，通过观察整个蛋白质网络的变化，团队看清了干扰单个关键复合体是如何重塑细菌整个内部景观的。这种深度理解为优化这些化合物、设计更精确有效的抗结核药物提供了宝贵的线索。
Richard Payne教授强调，通过了解不同化合物如何与该系统互动并破坏其正常功能，科学家可以更有策略地设计下一代抗结核药物。
目前，该研究团队相信，这项成果是扩大结核病治疗候选方案的重要一步。对于那些让医生头疼的耐药性病例，这无疑带来了新的希望。随着这类新型抗生素研究的深入，人类在对抗全球结核病危机的道路上又迈出了坚实的一步。
