科学家发现，病毒入侵会破坏细胞的转录终止机制，产生异常的宿主Z-RNA。这些分子能激活ZBP1蛋白，诱导感染细胞“自杀”以阻断病毒扩散。
在微观的免疫战场上，细胞与病毒的博弈往往是你死我活。过去，科学家们一直认为，当单纯疱疹病毒1型或甲型流感病毒入侵时，是病毒携带的某种特定遗传物质激活了细胞内的报警装置，进而诱导受感染的细胞“自杀”以保全大局。然而，根据2025年发表在《自然》杂志上的一项研究，来自福克斯蔡斯癌症中心、圣犹达儿童研究医院以及牛津大学等机构的研究团队发现，真正的“报警信号”其实来自细胞自身。
这个发现颠覆了我们对抗病毒防御的认知。研究的核心在于一种特殊的左旋核酸结构，名为Z-RNA。通常情况下，细胞内的RNA是右旋的，而Z-RNA则像是一把被扭向左边的螺旋梯，这种结构极不寻常，因此会被细胞内的传感器ZBP1蛋白敏锐地捕捉到。
那么，这种“反骨”的Z-RNA是从哪儿来的呢？答案竟然是病毒自己种下的祸根。为了接管细胞的生产机器，单纯疱疹病毒和流感病毒会分别派出名为ICP27和NS1的蛋白，它们的作用是破坏细胞正常的“转录终止”机制。在正常状态下，细胞合成RNA时到了终点就会自动停下，但这些病毒蛋白阻断了被称为CPSF的“刹车”因子，导致转录过程失控，产生了一段长得离谱的异常RNA。
这段异常延长的RNA就像是一条不受控制的生产线，扫过了基因组中原本沉默的一些“垃圾”区域，即内源性逆转录转座子。这些古老的遗传碎片一旦被转录出来，就会因为序列互补而像折纸一样反向折叠，形成双链结构，并最终“翻转”成左旋的Z-RNA。
一旦ZBP1蛋白感应到了这些宿主细胞产生的Z-RNA，它就会迅速拉响警报，激活下游的坏死信号，导致受感染的细胞发生程序性死亡。这在本质上是一种“焦土政策”：细胞意识到自己已经沦为病毒工厂，于是通过引爆自身的遗传装置来彻底摧毁病毒的寄生环境。
Chaoran Yin 和 Aleksandr Fedorov 等研究人员通过实验证明，即便不通过病毒，仅仅使用一种名为JTE-607的药物来人为干扰细胞的转录“刹车”，也足以产生这种宿主Z-RNA并诱发细胞自杀。这一发现由 Siddharth Balachandran 及其团队进一步证实，意味着细胞这种特殊的防御机制是独立且强大的。
这项研究不仅揭开了病毒与宿主对垒的新篇章，也为抗癌治疗提供了新思路。通过人工智能分析和药物干预，科学家们或许可以利用这种机制，诱导癌细胞产生类似的“自毁信号”，从而实现精准打击。这场发生在细胞核深处的微观战争告诉我们，生命为了生存，早已在基因组里埋下了精密的伏笔。
