@ 2020.05.24 , 15:56

似乎找到了「吃不胖」的基因突变

尽管科学家们尚未完全理解造成肥胖的机制,且因人而异,但遗传与肥胖之间还是有联系的——您或许早已发现,身边有些朋友怎么吃都不会胖。

现在,新研究确定了可能起作用的基因。它被称为ALK(间变性淋巴瘤激酶),已知该基因的突变与某些癌症有关,并被确定为肿瘤生长的驱动力。

最新研究发现,在BMI较低的瘦弱个体中出现了两种特定的ALK变异——在体重正常的个体中没有。该研究分析了爱沙尼亚“生物数据库”中47102名年龄在20至44岁的人类的DNA——从爱沙尼亚大部分人口采集到的生物学数据库。

加拿大不列颠哥伦比亚大学的医学遗传学家约瑟夫·彭宁格说:“我们想了解为什么。大多数研究者研究肥胖症和肥胖症的遗传机制。我们只是转了个方向,研究不会胖的遗传机制,并借此研究肥胖症,从而开辟了新的领域。”

在对小鼠和果蝇果蝇的后续测试中,关闭了ALK基因的动物比正常个体瘦弱,即使老鼠被研究人员投喂了大量的增重食物。

进一步的测试表明,没有ALK基因的小鼠的体重和体脂水平低于正常体重。

当然,相关不是因果。但是研究人员认为,该基因在大脑中高度表达,作用或许是调控人体燃烧脂肪以及如何存储能量。

尽管如此,到目前为止,基因和瘦身的直接联系仅仅存在于果蝇和小鼠中。尽管对该基因与癌症的关系进行了广泛的研究,但关于ALK基因在人类生理学中的作用,我们仍不清楚。

有希望的方面是,科学家已经知道如何抑制人体内的ALK,因为它在癌症发展中具有重要影响,因此进一步的实验是可行的。

彭宁格说:“如果考虑到这一点,我们可以关闭ALK并减少ALK功能以查看是否确实可以致瘦,这是可实现的。ALK抑制剂已在癌症治疗中使用。这是有针对性的。我们可能会抑制ALK,实际上我们正打算这么做。”

还需要进一步研究来:ALK如何平衡新陈代谢并在分子水平上导致更瘦的体型。

即使在ALK突变和对增重抵抗之间建立了明确的联系,那也可能只是遗传因素的一部分——如先前的研究所暗示的那样。

ALK说:“从生物库中可以了解很多。但是,就像万事万物一样,那不是生命的最终答案,但它们是非常好的起点,是与人类健康非常重要的联系。”

该研究已发表在Cell上。

本文译自 sciencealert,由译者 majer 基于创作共用协议(BY-NC)发布。


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