最新研究发现，发作性睡病患者虽有严重睡眠障碍，脑部却未出现预期早衰，这或与下丘脑泌素缺失改变清醒结构有关。
认知障碍与睡眠问题之间的联系显而易见，但两者具体如何互相影响依然充满谜团。长期睡眠不足会增加认知能力下降的风险，而认知障碍同样可能引发睡眠障碍。
在一项发表于《老年医学研究综述》的最新研究综述中，学者们从发作性睡病这一神经系统疾病入手，探讨了睡眠与脑部健康的深层关系。发作性睡病是一种慢性神经疾病，会导致大脑无法正常调节睡眠与清醒的周期。患者通常表现为夜间睡眠断断续续，白天则极度嗜睡。
按照以往的认知，长期严重睡眠紊乱往往伴随着大脑的提早衰老，并增加患上阿尔茨海默病等疾病的风险。然而令人惊讶的是，发作性睡病患者的大脑并未显现出这种预期的早衰迹象。
发作性睡病主要分为1型和2型。2型症状较轻，而1型患者除了严重的睡眠清醒周期紊乱外，还伴有情绪引发的突然肌肉无力，即猝倒症。1型患者体内普遍缺乏一种名为下丘脑泌素的神经肽。下丘脑泌素不仅负责调节大脑的清醒与警觉状态，还参与体内多种生理过程，与脑部随年龄增长发生的变化密切相关。
研究人员指出，按理说1型患者严重的睡眠中断应当导致大脑加速衰老，但现有的生物标志物和神经影像学数据却并未支持这一推论。这表明，下丘脑泌素在连接睡眠与神经退行性病变的过程中扮演着特殊角色。
下丘脑泌素除了维持清醒外，还影响着神经系统的多项关键机制，包括炎症回路、代谢调节、突触可塑性以及昼夜节律。下丘脑泌素的缺失，可能改变了大脑应对年龄相关压力的方式。
动物实验显示，下丘脑泌素信号会影响β淀粉样蛋白的生成与积累，而β淀粉样蛋白正是阿尔茨海默病患者脑部斑块的主要成分。抑制下丘脑泌素的信号传递，可以减少这种有害蛋白的堆积。在缺乏下丘脑泌素基因的转基因小鼠实验中，随着睡眠时间的增加，小鼠脑内β淀粉样蛋白的病理变化明显减轻。
此外，清醒的结构也至关重要。清醒的总时长与维持持续清醒的能力需要被区别对待。发作性睡病患者虽然白天嗜睡，但由于夜间睡眠碎片化，其总清醒时间可能并没有减少。在小鼠实验中，缺乏下丘脑泌素的小鼠与正常小鼠的总清醒时间相似，但下丘脑泌素是维持长时间持续清醒的关键。
对于1型发作性睡病患者而言，断断续续的清醒状态可能会限制脑部因持续活动而产生的β淀粉样蛋白和tau蛋白的累积，即便总清醒时间没有变化，脑部所受的压力也相对较小。
当然，这并不意味着发作性睡病能够预防阿尔茨海默病，临床上也曾有过发作性睡病患者患上阿尔茨海默病的个案。学者们强调，这项发现的价值在于，它为理解脑部衰老开辟了全新视角。通过探索下丘脑泌素以及睡眠与清醒的组织形式，人类有望揭开脑部健康与衰老的深层机制。
原文：https://www.sciencealert.com/people-with-narcolepsy-have-surprisingly-youthful-brains-but-scientists-dont-know-why