悉尼大学研究证实，人类心脏在心梗后能产生新的肌肉细胞。这一发现推翻了心脏无法再生的旧观念，为治疗心脏病带来了新希望。
长期以来，心脏一直被视为人体中最难自我修复的器官之一。一旦发生心梗，缺氧会导致大量心肌细胞死亡。过去我们认为，人类心脏只能用僵硬的疤痕组织来填补创伤，而无法像皮肤那样长出新的肌肉。但根据最新的研究进展，澳大利亚的科学家们打破了这个医学界的传统认知，他们首次捕捉到了人类心肌细胞在心梗后自由再生的画面。
心脏对人体的重要性不言而喻，但它的自我修复能力一直被认为非常微弱。当血流受阻时，缺氧会夺走心脏细胞的生命。为了自救，心脏会利用纤维化的疤痕组织来进行补丁式的修复。然而，这种组织缺乏弹性，无法像正常的肌肉那样跳动，这会导致心脏泵血效率下降，甚至引发未来的心力衰竭。此前，科学家发现小鼠的心脏具有部分再生能力，它们的心肌细胞在受损后能再次分裂，但人类的心肌细胞在受伤后通常表现得非常死气沉沉。
悉尼大学的心脏病学家Robert Hume领导的团队改变了这一看法。他在发表于《循环研究》期刊上的论文中指出，虽然心脏在受损后会留下疤痕，但它同时也在产生新的肌肉细胞。这一发现为医学界开辟了全新的可能性。尽管这种天然的再生能力目前还不足以完全抵消心梗造成的严重破坏，但它证明了人类心脏内部确实潜藏着自愈的潜能。
为了揭开这个秘密，Robert Hume和同事们对真实的活体人类心脏组织进行了深入分析。研究样本来源非常特殊，其中包括一名被判定为脑死亡的捐赠者的完整心脏，以及在冠状动脉搭桥手术中采集的患者组织。研究团队利用先进的技术对这些组织进行了核糖核酸测序，并仔细分析了其中的蛋白质成分和代谢环境。
研究发现，在那些缺血的区域，存在着一种特殊的微环境，这种环境能够促使心肌细胞进行内在的分裂。科学家们在这些组织中识别出了特定的转录本、蛋白质和代谢物，而这些物质在早期的啮齿类动物实验中，已经被证明是诱导细胞分裂的关键因子。这意味着，人类心脏其实保留了一套古老的修复机制，只是平时没有被充分激活。
这项研究的终极目标是攻克心脏病这一全球头号死因。研究人员希望在未来能开发出新的再生疗法，通过药物或其他手段来增强心脏这种天然的再生能力。如果在2026年以后，人类能通过医疗手段放大心脏的自我修复信号，让受损的心脏像小鼠一样自我重塑，那么心梗后的康复将不再是奢望。
本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。
