一项横跨15年的回顾性研究发现，部分男性在停用SSRI或SNRI后，仍长期存在严重性功能障碍。这些症状并非心理或激素问题，而可能与阴茎组织的生物学损伤有关。
选择性5羟色胺再摄取抑制剂，也就是常说的SSRI，以及5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂SNRI，被广泛用于治疗抑郁症和焦虑症。对大多数人来说，这类药物引起的性副作用会在停药后逐渐消失。但医学界已经确认，一小部分患者并非如此。
这类情况被称为停用SSRI后性功能障碍，简称PSSD。它的定义很严格，患者在用药前没有性功能问题，停药后超过6个月，仍持续出现明显且令人困扰的性功能障碍，并且找不到其他合理的生理学原因。
这项研究的目标，是通过回顾性病历分析，系统评估男性PSSD患者的性症状类型、严重程度，以及可能的生物学机制。
研究人员回顾了2009年至2024年间的病历记录，筛选出符合PSSD标准的男性患者。研究排除了几类可能干扰判断的情况，包括因外伤导致的勃起功能障碍，使用过5α还原酶抑制剂，以及同时存在2种或以上血管危险因素的人群。
最终纳入分析的共有43名男性，平均年龄27.6岁，年龄范围16至43岁，这是目前规模最大的PSSD病历回顾研究。
这些患者普遍报告了多种持续存在的性健康问题。88%的人存在勃起功能障碍，92%的人出现生殖器感觉减退，性欲明显下降，高潮功能也受到影响。量表评分显示，他们承受着显著的心理困扰。
在出现勃起功能障碍的患者中，国际勃起功能指数的平均得分为8.8，属于重度勃起功能障碍的范围。更重要的是，研究发现，这些问题并不能用激素异常来解释。睾酮、双氢睾酮、雌二醇、催乳素、促黄体生成素、促卵泡生成素以及性激素结合球蛋白的检测结果，都不符合典型的内分泌病因。
影像学检查提供了关键线索。灰阶超声显示，PSSD患者的勃起组织内部结构不均匀，其低回声区域比例，与平均年龄65.6岁的血管性勃起功能障碍患者相近，明显高于年龄相仿但因会阴或阴茎外伤导致勃起障碍的对照人群。
多普勒超声结果显示，这些患者的动脉血流速度总体处于临界范围，并未表现出典型的血管性阻塞特征。这意味着问题并不主要出在血管供血上。
感觉功能测试进一步印证了异常的广泛性。在接受振动、冷热阈值检测的患者中，89%的人出现异常结果，提示神经感觉功能受到影响。
研究人员据此提出了一种假说，用于解释PSSD中勃起功能障碍的生物学机制。他们认为，口服SSRI或SNRI可能在阴茎海绵体内产生直接药物效应，诱导氧自由基增加，导致平滑肌细胞凋亡。这种微观损伤会破坏整个阴茎轴内的勃起组织结构，使原本健康、没有血管危险因素的年轻男性，出现持续性的勃起功能障碍。
至于性欲下降、感觉减退和高潮障碍，研究者认为，更可能与中枢神经系统中神经递质活动被长期改变有关。这些改变在停药后并未完全恢复，进而影响了性反应的多个环节。
这项研究强调，PSSD并不是模糊的主观抱怨，而是一种伴随明确生物学改变的医学问题。它发生在年轻、总体健康的人群中，却可能对一生的性功能产生深远影响。
本文译自 Oxford Academic，由 BALI 编辑发布。
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