UCSF团队发现蛋白质FTL1主宰脑衰老,阻断它可恢复记忆与神经活力。

科学家们刚刚找到了一个能够逆转大脑衰老的关键蛋白。

在加州大学旧金山分校,研究人员意外发现了一种名为FTL1的蛋白质,它似乎是大脑变老的幕后推手。在小鼠实验中,过量的FTL1会导致记忆力下降、神经连接减弱、细胞运转迟缓。但当科学家设法阻断这种蛋白后,动物竟恢复了年轻时的大脑活力,记忆敏锐如初。这一发现意味着,大脑衰老的总开关或许就掌握在单一蛋白上。未来,针对它的疗法有望真正逆转认知退化,而不仅仅是延缓。

大脑中负责学习与记忆的海马体最容易受到衰老打击。研究团队长期追踪小鼠海马体中的基因和蛋白质变化,最终只找到一个与年轻和年老小鼠差异显著的目标,那就是FTL1。年老的小鼠体内FTL1水平明显更高,海马体中神经元之间的连接减少,认知能力也随之下滑。

为了进一步验证,研究人员让年轻小鼠体内的FTL1含量飙升。结果,这些原本灵敏的动物迅速表现出衰老迹象:大脑功能退化,行为模式变得迟缓,和老鼠毫无二致。甚至在培养皿实验中,那些被设计成大量产生FTL1的神经细胞,只能长出单一、粗糙的“神经突”,而不是正常情况下复杂分枝的形态。

然而,当科学家把老年小鼠海马体中的FTL1降低时,奇迹发生了:神经元之间重新建立更多连接,小鼠在记忆测试中的表现明显改善,仿佛年轻了十几岁。论文的资深作者、UCSF Bakar衰老研究所副主任Saul Villeda博士兴奋地说:“这是真正意义上的逆转,而不仅仅是拖延或缓解症状。”

研究还发现,FTL1会让老年小鼠海马体的细胞代谢减慢。但一旦用能促进代谢的化合物干预,这种负面效应便被抵消。Villeda相信,这一研究最终能帮助人类开发出阻断FTL1作用的疗法。“我们正看到越来越多机会来减轻衰老最糟糕的后果。这是研究衰老生物学的希望时刻。”

这项成果于8月19日发表在《Nature Aging》杂志上。

本文译自 ScienceDaily,由 BALI 编辑发布。


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