糖尿病导致的视力损害，可能是细胞引起的

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新的研究表明，特定的调节视觉的视细胞出现问题可能会致盲。

眼科学研究人员对光感受器细胞进行了研究，光感细胞是视频信号传输到大脑的载体，但也是引起炎症和新生血管侵入视网膜的化合物成分之一。这种视网膜病变是糖尿病的常见并发症，会导致视网膜肿胀、毛细血管破裂，以及眼细胞死亡。

由于糖尿病视网膜病变的一个标志是眼睛里有异常增长的新生血管——白血细胞和内皮细胞，是这些血管快速增长被的罪魁祸首。但是，克利夫兰凯斯西储大学的医学教授Timothy Kern说，这些细胞是另一种类型细胞所产生的有毒化合物的受害者，而不是帮凶。

Kern和他的同事们已经确定，在糖尿病人眼中，感光细胞是破坏组织的自由基来源，从而造成一系列联炎症和血管的生长，可导致视力减退。他们的研究最近发表在美国国家科学院公报上。

科学家首次发现在糖尿病小鼠的视网膜上发现了某些自由基化合物。通过对荧光染色的细胞显微镜观察表明，它们集中在光感细胞上。这些杆细胞和视锥细胞在夜间代谢更活跃，对黑暗中任何光线都很敏感，也经历细胞再生。

Kern和他的团队发现，在夜间会产生更多的自由基。Kern说，避免感光细胞在完全黑暗的晚上变得更敏感，这可能是一种新的治疗视角。

在未来，可能是使用灯来抑制视网膜病变的保持感光体遇到黑暗时变得敏感。

人体试验表明，夜间微弱的灯光可以减少糖尿病相关的视网膜症状。

为了确定光感细胞会产生自由基， Kern 和他的团队对没有光感细胞的老鼠进行了研究，有没有光感受器，这些老鼠要么是因为基因突变造成细胞死亡或实验操作故意杀死这些细胞。这些瞎眼的老鼠的氧化化合物水平较低，因此基本确定光感细胞是主要来源。他们视网膜中抗氧化应激反应所产生的炎症蛋白量也减少了。

此前有研究发现，没有感光细胞的糖尿病动物也较少有视网膜毛细血管损伤，这是糖尿病视网膜病变的早期征兆。当毛细血管死后，视网膜得不到足够的氧气，饥饿的细胞会发出信号，以获得新血管生长，这可能会导致视力问题。

“我们已经确定了感光细胞造成毛细血管变性的机制，还有许多问题我们还要努力解决。”

部分问题可能是感光细胞是代谢非常活跃的细胞，因为它们调节视觉，因此含有大量的线粒体来产生细胞能量。

Kern说，在糖尿病患者身上，其他器官如心脏和肾脏的线粒体也会出现异常，所以有有理由认为线粒体是视网膜病变的原因之一。下一步是寻找一种可以关闭线粒体产生自由基的化学物质，这将减缓视网膜病变的过程，而不杀死感光细胞。

光感细胞抗氧化的特异性可以通过饮食获得，这也是值得研究的方向。 本文译自 LiveScience，由 amor 编辑发布。