关于多巴胺的惊人发现可能有助于解释帕金森氏症

多巴胺是大脑的一种方式，表示“做得好”。无论是赢得一手好牌还是啃食喜爱的甜食，都是多巴胺解锁自己类别的神经元产生的快乐火花。

科学家们一直怀疑对这种快乐小荷尔蒙起反应的神经细胞可能不仅一种，其中一些可能在纯奖励之外发挥其他功能。

美国西北大学领导的一项调查现在在称为黑质致密部的大脑一部分发现了三种不同亚型的多巴胺反应神经元，该区域既参与运动也参与奖励反应的处理。

通过表达三种不同基因中的一种，每一亚型对满意的体验、不愉快的刺激或速度变化都有独特的反应，这首次提供了坚实的证据，表明存在不仅通过搔我们的快感区加强行为的多巴胺神经元。

在某种程度上，这一发现可能并不太令人惊讶。毕竟，黑质致密部是帕金森氏症的源头。其多巴胺敏感神经元的丧失与该症的特征症状相关，包括僵硬、迟缓和震颤。

奇怪的是，这些神经细胞的损失不一定会导致成功或快乐任务后奖励感觉的丧失。所以直到现在，对这些对激素起反应的神经元是否普遍拥有多个功能，或者不同的细胞各自负责自己的功能还不清楚。

“我们发现了一种亚型，具有运动信号传导但没有任何奖励反应，它们就位于帕金森氏症初期多巴胺神经元死亡的位置。”该研究的联合主导者Daniel Dombeck说，“这只是又一个提示和线索，似乎表明存在某种遗传亚型，随着人们年龄增大，这种亚型随时间推移更易退化。”

尽管Dombeck的实验室以前发现了负责运动的多巴胺神经元，但他们假设这少数细胞仅是兼职运动，奖励反应仍是它们的主要职责。

为了测试这一假设，他的团队专注于细胞内已知的3个关键基因：Slc17a6、Calb1和Anxa1，以一种可以在每个基因活跃时发光的方式标记转基因小鼠神经元。

他们发现，约30%的多巴胺反应神经元在老鼠移动时会发光，将对厌恶或奖励行为的反应留给其余神经细胞。“这种遗传亚型与加速相关。”另一位神经生物学家兼联合主要作者Rajeshwar Awatramani说，“每当老鼠加速时，我们都会看到活动，但与之形成对比的是，我们没有看到对奖励刺激的反应。”

研究人员推测，这些特定于加速器的多巴胺神经元的丧失可能正在大脑中制造一个不平衡，这可能是帕金森氏症震颤运动的原因。只留下控制减速的神经元，大脑可能会强迫肌肉停止运动。

需要更多研究来梳理每一亚类多巴胺神经元的具体工作方式，以及为什么有些更容易受损。

Awatramani说:“我们仍在努力弄清这一切的意义。我会说这是一个起点。这是以全新的方式来思考帕金森脑。”

该研究发表在《自然神经科学》杂志上。

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。