健康
关于炎症的发现可能会减缓衰老
全血基因表达的年龄相关变化与炎性基因转录增加和线粒体钙离子转运编码基因表达减少有关
弗吉尼亚大学医学院的研究人员发现了一种加速衰老的慢性炎症的关键驱动因素，这一发现可能导致更长寿、更健康的生活，并可能预防致命的心脏病和毁灭性的脑部疾病等与年龄有关的疾病。
研究人员发现，某些免疫细胞线粒体中不正确的钙信号是导致有害炎症的关键。线粒体是所有细胞的动力源，它们在很大程度上依赖于钙信号传导。
研究由Bimal N. Desai领导的UVA Health研究人员发现，随着年龄的增长，免疫细胞中称为巨噬细胞的线粒体会失去摄取和使用钙的能力。这导致了许多影响我们晚年生活疾病的慢性炎症。Desai是UVA药理学系和UVA卡特免疫学中心的一员。
研究人员认为，增加线粒体巨噬细胞的钙摄取量可以预防炎症及其可怕的后果。因为巨噬细胞存在于身体的所有器官中，包括大脑，所以用适当的药物靶向它们可能有助于减缓与年龄相关的神经退行性疾病。
Desai说：“我认为，我们在理解与年龄相关的炎症的分子基础方面取得了关键性的突破。” 这一发现提供了潜在的治疗策略，以避免在许多心脏代谢和神经退行性疾病的核心的炎症级联反应。
这一发现发表在《自然衰老》期刊上。
衰老的炎症
巨噬细胞是白细胞，对免疫系统和良好健康起着关键作用。它们吞噬死亡或濒死的细胞，允许细胞废物的清除，并巡逻寻找病原体和其他外来入侵者。在后一种作用中，它们作为免疫系统的重要哨兵，必要时呼叫其他免疫细胞的帮助。
科学家们知道随着年龄增长，巨噬细胞变得不那么有效，但原因一直不清楚。Desai的新发现提供了答案。
Desai和他的团队表示，他们的研究已经确定了导致巨噬细胞年龄相关变化的“关键”机制。科学家们认为，这些变化使巨噬细胞在最好的情况下容易受到慢性、低度炎症的影响。当免疫细胞面临入侵者或组织损伤时，它们可以变得过度活跃。这就驱动了所谓的“炎症衰老”——引发衰老的慢性炎症。
此外，UVA Health的科学家们怀疑他们发现的机制不仅适用于巨噬细胞，还适用于骨髓中产生的许多其他相关免疫细胞。这意味着在老年时我们可能能够刺激这些细胞的正常功能，从而为我们的免疫系统提供巨大的帮助，因为我们在老年时变得更易患疾病。
下一步
修复“炎症衰老”不会像服用钙补剂那样简单。问题不在于钙的短缺，而在于巨噬细胞无法正确使用它。但是Desai的新发现已经确定了参与这一过程的精确分子机制，因此研究人员应该能够发现刺激老化细胞中的这些机制的方法。
Desai说，这项跨学科研究工作结合了计算生物学、免疫学、细胞生物学和生物物理学的力量，这将是Phil Seegren的毕业生生涯中领导这个雄心勃勃的项目的决心所实现的。“现在，展望未来，我们需要一个同样雄心勃勃的努力来找出控制不同类型巨噬细胞中线粒体过程的线路，然后以创造性的方式来操纵这些线路，以实现生物医学影响。”
本文译自 medicalxpress，由 BALI 编辑发布。