医学
肠道微生物真的会吃掉我们服下的药物
给药是一个棘手的过程：对于不同的患者，实际上可达到病灶的药量可能差异极大。我们刚刚找到确凿的证据，表明人体内的微生物会吞食我们摄入的药物分子。
在一系列针对帕金森氏症的左旋多巴药物实验中，研究发现，肠道粪肠球菌和埃格氏菌可在药物到达大脑前进行拦截，并导致药物分子出现化学变化。
虽然这项研究仅着眼于单一疾病的特定处方，但研究背后的团队认为，对于肠道微生物群在控制药物功效方面的作用，我们的重视程度远远不够。
哈佛大学的化学生物学家Maini Rekdal说：“也许药物不会抵达病灶，也许它突然变成毒药，也许它疗效良好。”
左旋多巴的功能是将多巴胺输送到大脑，弥补帕金森氏症造成的不足。然而，自20世纪60年代引入左旋多巴以来，科学家已经知道肠道中的酶可以阻止它的输运功能，引发令人讨厌的副作用。
所以，我们又引入第二种药物卡比多巴以保持左旋多巴的完整性，但后者也并不总是有效。左旋多巴的有效性有时候因患者而异。新研究所做的是从数万亿潜在微生物中识别出特定的细菌。
除了人类的肠道酶会影响药效之外，粪肠球菌也可以将左旋多巴转化为多巴胺。实际上，实验中它吃掉了所有的左旋多巴。
利用粪便样本和多巴胺，研究人员发现另一种肠道细菌埃格氏菌会吃掉转化成的多巴胺，作为副产物产生神经调节剂间甲胺。
因此，在粪肠球菌和埃格氏菌的共同作用下，药物失去了疗效。虽然卡比多巴能够防止人体肠道的酶在消化系统中将左旋多巴转化为多巴胺，但它对粪肠球菌的酶似乎不起作用。
好消息是，研究人员已经找到了一种分子，α-氟甲基酪氨酸(AFMT)，可以通过靶向非必需酶来阻止粪肠球菌分解左旋多巴，同时又不至于灭杀掉细菌。
最终，我们可能会找到临床效果更好的药物来治疗帕金森氏症，且副作用轻微，但前方的道路漫长。
哈佛大学的化学生物学家Emily Balskus说：“所有这些都表明，肠道微生物可能会使不同患者在服食同一种药物时，出现差异极大的后果。”
即使我们还无法解决，但至少找到了问题的根源。希望这能够给其他研究人员以灵感，对其他药物完成相关测试。
该研究发表在Science上。
本文译自 sciencealert，由 majer 编辑发布。