研究发现种植牙释放的钛微粒会吸引毒素并卡住巨噬细胞，引发持续炎症破坏牙槽骨，针对相关钙通道的疗法有望解决该难题。
对于数以千万计牙齿缺失的人群而言，种植牙提供了固定且功能健全的替代方案。然而，大约10%至20%的种植牙患者最终会患上种植体周围炎，这是一种严重的感染，会导致种植体周围的牙槽骨遭到破坏。令人困惑的是，常用于治疗天然牙齿感染的抗生素，在面对这种疾病时往往难以奏效。
罗格斯大学牙医学院的研究团队在《PNAS Nexus》上发表的研究揭示了其中的机制。口腔中的细菌会在种植牙表面形成酸性生物膜，缓缓腐蚀钛金属表面，释放出数十亿个比红细胞还小的微型钛颗粒。此外，如果使用针对天然牙齿的金属工具进行日常牙齿清洁，也可能会刮伤金属表面，导致颗粒脱落。
这些微小的钛碎片进入牙龈后，会吸引一种名为脂多糖的细菌毒素，毒素包裹在颗粒表面，使其伪装成无法被分解的巨大细菌。作为人体免疫防线第一关的巨噬细胞在试图吞噬这些颗粒时，由于无法消化钛金属，会陷入长期的过度炎症状态。
在此过程中，巨噬细胞会大量释放包括白细胞介素1β在内的炎症信号分子，这种蛋白同时也参与了类风湿性关节炎和阿尔茨海默病的发病过程。过度发炎不仅会逐渐破坏支撑种植牙的骨骼，还会严重削弱巨噬细胞清除细菌的能力。实验显示，接触过钛颗粒的巨噬细胞吞噬细菌的数量还不到正常免疫细胞的一半。
这种微粒与毒素的结合劫持了免疫系统，形成了一个让抗生素难以发挥作用的恶劣环境。研究人员随后追踪了引发这种损伤反应的分子通路，发现巨噬细胞膜上的钙通道蛋白TRPC1在其中扮演了核心角色。在敲除了TRPC1基因的小鼠实验中，动物的免疫系统展现出了更强的应对能力，脓肿明显变小，炎症分子减少，并恢复了清除细菌的能力。
这项获得美国国家卫生研究院资助的研究，为这种每年在全球造成超过10亿美元医疗负担的疾病找到了首个潜在的药物靶点。研究负责人Georgios Kotsakis指出，明确病因后，团队已开始评估针对人源细胞相关通路的潜在药物。
在新型疗法问世前，正确的护理方式依然至关重要。虽然定期专业清洁是预防种植体周围炎的有效手段，但清洁工具的选择直接影响效果。过去使用金属刮治器清洁种植牙的做法已被证明会损伤钛表面并加速病变，目前非磨损性的清洁方法已成为标准操作，有助于保护种植体表面并降低并发症风险。
原文：https://www.sciencedaily.com/releases/2026/10/261022081314.htm