AI设计的肺病药物在临床实验中让患者血液分子特征变年轻，6个衰老模型均证实这一变化，为抗衰老研究带来新思路。
你的身份证上有确切的出生年份，但你生物学年龄或许并非不可改变。一项发表在《自然-生物技术》上的研究显示，一款借助人工智能设计的新药，成功让肺部疾病患者的血液分子特征在生物学层面显得更加年轻。
这款名为rentosertib的药物，最初是为了治疗特发性肺纤维化而研发的。这种严重的肺部疾病多发于年长者，患者的肺部会形成疤痕，呼吸日益困难。由于特发性肺纤维化伴随着炎症、细胞损伤和组织修复障碍，这些病理改变与人体衰老过程高度重合。因此，哈佛医学院和英矽智能等机构的研究人员产生了一个疑问，专门针对肺病的药物，是否也会影响与衰老相关的生物学过程。
为了寻找答案，研究人员重新分析了一项包含71名特发性肺纤维化患者的临床试验血样。他们深入检测了42名平均年龄67岁的受试者血液中的近3000种蛋白质。炎症、疾病、能量代谢和细胞衰老等过程，都会在这些蛋白质分子上留下独特的痕迹。随后，研究人员使用了6种不同的生物衰老钟模型对这些蛋白质数据进行评估。
评估结果令人惊喜，在接受rentosertib治疗的患者中，所有6种生物衰老钟都检测到了生物学年龄向更年轻方向的转变。相比之下，安慰剂组受试者的生物学年龄几乎没有变化，甚至有部分模型显示其生物学年龄有所增加。
最显著的改变出现在治疗4周后。在每天服用60毫克药物的组别中，用于预测实际年龄的模型显示受试者的生物学年龄减少了2.71到3.46岁。不仅如此，rentosertib还改变了血液中326种蛋白质的水平，而安慰剂组仅改变了2种。这些改变涉及肺部疤痕修复、炎症控制、能量利用以及衰老细胞的代谢活动。
虽然蛋白质水平的改善持续到了12周的试验结束，但生物学年龄变年轻的趋势在第4周后便进入了平台期。研究人员推测，这可能是身体对药物产生了适应，或是需要调整给药方案，也可能是目前的衰老钟在短期研究中达到了检测极限。
不过，这项研究依然存在明确的局限性。所有受试者本身都患有严重肺病，如果药物改善了他们的肺部纤维化状况，单是这种病情的好转就足以让血液指标看起来更加年轻。目前的实验还无法彻底区分这是疾病的好转还是衰老本身的逆转。此外，这项研究仅涵盖42人，持续12周，并不能证明受试者身体真正实现了整体年轻化或延长了寿命。
目前还不能将rentosertib简单归类为抗衰老药物，未来还需要在更大规模、更长时间以及健康人群中进行验证。然而，6个独立建立的预测模型同时指向同一个年轻化方向，这绝非偶然。这一发现预示着，未来用于治疗老年相关疾病的药物，也许不仅能消除单一病痛，还可能帮助人类探索并调控更广泛的生物学衰老过程。
原文：https://www.sciencealert.com/ai-designed-drug-makes-patients-blood-look-biologically-younger-study-shows