小鼠实验发现，心梗后是毛细血管而非大动脉在重建血流，其内皮细胞会升级成动脉样血管。短时补充VEGF-A能强化这条天然旁路。
心梗发生时，给心肌供血的冠状动脉被堵住，氧气和营养断供。身体随即启动几套应急方案。此前研究已知，心脏会尝试扩宽其他动脉、甚至新建血管来当旁路，只是这些反应通常不够快、不够强，往往救不了场。
中国科学院大学团队在《科学》杂志发文，找到了背后真正的机制。过去的研究只能看到大动脉层面的变化，这次他们用了更精确的细胞追踪技术，把大动脉和毛细血管的内皮细胞同时盯住，结果出乎意料：承担改道任务的主力不是大动脉，而是连接动脉和静脉的微小毛细血管。医学上把这种绕行供血的新血管叫侧支循环，此前人们以为它主要由大动脉扩张而来，新研究推翻了这个说法：这些毛细血管把自己升级成类似动脉的血管，试图为缺血区重新供血。这个过程和新生小鼠心脏发育时毛细血管汇聚成小冠状动脉分支的方式几乎一样。成年心脏等于调出了出生时的建筑图纸，这套程序在心脏发育完成后并没有消失，只是沉睡了，这是人类第一次看清这套天然修复系统怎么运转。
论文作者写道，这些发现重新定义了冠状动脉侧支循环的细胞来源和机制，也凸显了它在心脏修复中的作用。知道机制之后，团队试着给这条天然旁路加把劲。他们锁定促进血管生长的信号蛋白VEGF-A，给心梗小鼠短时、间歇地补充，触发了一连串化学反应，旁路血管变得更结实。用药小鼠伤口周围血流改善，心脏疤痕缩小，心功能恢复更好。研究人员认为，中等剂量的VEGF-A还能恢复微循环功能，针对血管微环境的干预是有价值的治疗策略。他们写道，这些结果把毛细血管动脉化确立为内源性血运重建的中心机制，并为缺血性心脏病提供了一种潜在疗法。
给小鼠补VEGF-A的时间窗口很讲究，短时、间歇地给，血管长得结实；剂量过头反而可能帮倒忙。局限也摆在明面上：这些全是小鼠实验。不过人类心脏受伤后很可能存在类似机制，而机制理清之后，下一步就是开发心梗后给患者用的药物。美国住院心梗患者存活率已超过90%，但心梗常留下长期损伤，后续又引发其他心血管问题。如果能在心梗后立刻用药，增加血流、减少疤痕，也许能把这块短板补上。研究团队把毛细血管动脉化称为身体自行重建血流的中心机制，等于给身体的自我修复搭把手，为缺血性心脏病指了一个新方向。
原文：https://www.sciencealert.com/your-heart-can-actually-build-its-own-bypass-after-a-heart-attack