研究发现炎症消退通路可能是高血压的第三个驱动因素，实验药17b在小鼠中降压并修复血管与器官损伤。
高血压有两个广为人知的驱动因素，科学家可能刚刚发现了第三个，这为治疗这种疾病打开了新的思路。
一说起高血压，医生通常关注两套系统：控制“战斗或逃跑”反应的交感神经系统(SNS)，以及调节血容量和血流的肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激素。
发表在《通讯生物学》(Communications Biology)上的新研究提出，可能还有第三个因素参与其中，那就是炎症消退通路。这是一套生物机制，负责告诉免疫系统什么时候该收兵。
免疫系统和血压之间的关联早已为人所知，但来自澳大利亚和新加坡多所机构的科学家发现，炎症消退通路在高血压中的作用可能比以往认为的更重要。
研究团队还在小鼠模型中发现，一种名为化合物17b的实验药物能有效降低血压，甚至修复慢性炎症对血管和器官造成的损伤。研究人员在论文中写道：“这项研究有助于加深对高血压中神经免疫相互作用的理解，也为开发同时针对炎症和神经通路的疗法提供了方向。”
慢性炎症是免疫系统过度激活、长期停留在攻击状态的结果，它伤害身体而不是治愈身体，并且与交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统都有联系。现有的抗炎药物试图大范围压制免疫系统，往往压制过头，还会顺带推高血压。
化合物17b要精确得多。它不去抑制免疫系统，而是“唤醒”那些本该阻止免疫系统过度反应的天然炎症消退通路。这种药此前已被证明能保护心脏，在小鼠实验中，它靶向甲酰肽受体(FPR)，这种受体相当于免疫细胞和组织细胞上的开关，告诉免疫系统工作已经完成。
研究人员发现，在高血压小鼠身上，化合物17b除了让血压适度下降，还降低了主动脉主干的僵硬度，减少了心脏和肾脏里危险瘢痕组织(纤维化)的堆积。研究人员写道：“这些发现表明，激动FPR是有前景的治疗策略，可以降低血压并逆转肾血管纤维化。”
常规降压药的目标是把血压计上的数字降下来，从而保护器官、降低心梗和中风的风险。而化合物17b似乎直接对付器官损伤，这意味着它的用武之地可能超出高血压的症状本身。研究人员写道：“这些保护作用只伴随血压的中度下降，进一步支持了化合物17b的益处不限于降压的观点。”
当然，这些实验目前只在小鼠身上进行，同样的效果能否在人类身上出现，还需要更多研究。不过这种药物及其思路潜力很大。研究人员并不认为化合物17b有一天能直接替代现有降压药，但它可以成为无法耐受现有药物的患者的备选，也可以作为辅助用药，帮助愈合炎症和瘢痕。
炎症消退通路本身也值得深挖，针对炎症如何被“关掉”做文章，可能和直接对付炎症一样有效。研究人员在论文中总结道：“这些发现表明，化合物17b发挥广泛的心、肾和血管保护作用，这些作用不能只归因于降压本身，很可能还涉及心血管肾脏轴上直接的抗炎和组织修复机制。”这项研究发表在《通讯生物学》上。
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