耶鲁大学团队在小鼠心脏内发现两类功能迥异的神经元，一类维持心搏，另一类缓冲压力冲击，缺失压力保护神经元的小鼠在应激时死亡率达三分之二。
每一次心跳，不仅由大脑编排，还由嵌入心脏本身的一套神秘神经系统编排。如今，研究小鼠的科学家开始揭示这个复杂系统如何使心脏在极端压力下仍能稳定跳动，这些发现挑战了所有心脏神经元都一样的经典观点。
耶鲁大学医学院的神经科学家Rui Chang说："关键是不管发生什么都要保持心脏功能运转，因为如果泵功能停了，你就会死。"该发现发表于《细胞》期刊，可能为治疗心脏病提供新思路。
像肠道广为人知的"第二大脑"一样，心脏也有自己的迷你大脑，正式名称为心内神经系统。这个神经元网络嵌入在心脏周围的脂肪垫中，其神经元与大脑以及彼此之间交换信息，是控制心脏功能的神经元长链中的最后一环。但由于心内神经元极其稀少，仅占心脏组织细胞约0.01%，Chang说，它们的确切功能一直难以确定。
为填补这一空白，其团队对小鼠进行基因工程改造，标记出所有心脏神经元。科学家从这些神经元中测序基因，识别出两种神经元亚型的标记物，随后用高分辨率成像等技术确定了它们在基因上截然不同的核心功能并绘制了位置图。
刺激其中一种Npy+神经元会降低心率，摧毁它则导致心衰和死亡。这表明Npy+神经元能为心跳加速踩刹车，同时也是维持心跳所必需的。第二种亚型Ddah1+神经元则更加神秘：无论刺激还是清除它们，小鼠似乎不受影响。"它们好像毫不在乎，"Chang说，"它们活了很长时间，这非常令人费解。"
但有一天，研究生Qian Xu在给一只没有Ddah1+神经元的小鼠量血压时，眼睁睁看着它在测量过程中死去。团队发现，没有功能性Ddah1+神经元的小鼠中有三分之二在测量血压时死亡，而对照组完全不受影响。"临死前心率突然下降，而且再也恢复不过来。"研究人员怀疑压力是触发因素，每只小鼠都被束缚在带有尾部袖带的狭窄管中。去掉Ddah1+神经元似乎让心脏对压力更脆弱，反过来刺激这些神经元则提高了受压小鼠的存活率。
原文：https://www.nature.com/articles/d41586-026-02269-y