密歇根大学团队在小鼠研究中发现，毫毛连接着传递痒觉的专用感觉神经元，Piezo2蛋白调控信号，这条全新通路可能成为慢性瘙痒治疗的未来靶点。
痒通常被理解为皮肤接触了某种刺激物的直接反应。当我们被蚊子叮咬、沾上毒藤汁液或湿疹发作时，神经末梢接收到化学信号，大脑解读为"痒"。
但有些痒显然无法用接触解释。比如下巴上毫毛被布料轻轻拂过时突如其来的刺痒，或皮肤干燥到微微发红时那种不可抑制的抓挠冲动。密歇根大学团队在《神经元》杂志上发表的一项研究指出，这些痒的根源可能不在皮肤表面，而在每一根毫毛底部的感觉装置上。
研究团队用小鼠做实验，发现小鼠耳后和后爪的毫毛最为密集，每根毫毛都连接着快速传导的感觉神经元。当毫毛受到轻微振动时，这些神经元会迅速发出信号，经由一个名为Piezo2的蛋白质调节后，通过TLR5+感觉神经元传递给中枢神经系统，最终大脑把它理解为痒。这一整套通路构成了一个此前不被认知的专门"痒觉器官"。
更关键的是这条通路在慢性炎症中的表现。在患慢性皮炎的小鼠中，TLR5+神经元异常活跃。当研究人员用基因技术使这类神经元失去功能后，小鼠不再表现出抓挠行为。皮肤依然处于炎症状态，但瘙痒感消失了。这意味着炎症和瘙痒在此处是可以解耦的。
分子生物学家段博的评价很直接："要治疗慢性瘙痒，我们需要一条新通路作为靶点。这群神经元未来可能就是一个靶点。"目前对慢性瘙痒的药物选择极其有限，抗组胺药对多数病例无效，类固醇长期使用风险不低。
当然，小鼠数据不等于人类结论。但人类毫毛几乎覆盖全身，共享的大量遗传结构让这类基础发现具有转化潜力。湿疹、虫咬、毒藤瘙痒，这些让无数人反复抓破皮的老问题，或许正在等待一条从毫毛根部开始的新答案。
原文：https://www.sciencealert.com/itching-may-have-its-own-sensory-organ