德州农工大学团队用TMEV病毒感染小鼠，成功诱发类似帕金森病的脑损伤与运动障碍，为病毒可触发帕金森病的长期猜想提供了证据。
帕金森病在脑部疾病中发病率仅次于痴呆。一项新研究证明，一种常见病毒可以诱发类似帕金森病的脑损伤和运动问题。
科学家研究帕金森病时通常用动物模型，因为这些模型能很好地模拟疾病。但传统模型要么改造基因，要么注射毒物，未必准确反映疾病在人类身上如何发生。
如今，德州农工大学的研究者开发出一种模型，用一种无毒的方式产生帕金森病症状：感染一种叫作TMEV(泰勒小鼠脑脊髓炎病毒)的病毒，它是小鼠体内的天然病原体。
这项研究是转折点，因为它证明，一次单纯的病毒感染，就能在动物模型里触发与人类帕金森病患者相同的脑损伤和身体障碍，并为后续研究铺路。
德州农工大学公共卫生学院的神经退行性疾病专家Candice Brinkmeyer-Langford说，毒性暴露模型对研究帕金森有用，但并非所有接触化学品的人都会得病，所以这些模型无法展示这种复杂疾病在人类身上真正如何起始和演变。
帕金森病影响全球超过1000万人，在脑部疾病中仅次于痴呆。它摧毁产生多巴胺的细胞，而多巴胺是顺畅身体活动必不可少的化学物质，导致平衡和行走困难、手或手指震颤、整体僵硬，以及精神或情绪困扰。
它的起源不明。但几十年来，专家一直相信，疾病可能由病毒引发的脑部炎症触发(哪怕是很早以前感染的病毒)，也可能是基因与环境共同作用的结果。这个想法最近在另一种运动神经元疾病ALS(肌萎缩侧索硬化)的案例中得到了Brinkmeyer-Langford等人的证实。
她说，已知病毒会根据人的基因引发完全不同的疾病。比如EB病毒引起单核细胞增多症，也可能促成癌症或多发性硬化；新冠病毒除了攻击肺，也能攻击心脏和大脑。
在这项初步研究里，研究者在感染后一周确认病毒已感染产生多巴胺的脑细胞。感染一个月后，感染部位的产生多巴胺细胞被摧毁。研究者给13个感染模型和14个健康对照模型注射一种模拟多巴胺的药物，诱发 distinctive 的运动模式，确认了多巴胺神经元的损失。
在速度和协调性上，研究者用标准的杆测试比较两组，追踪运动技能。感染TMEV的模型完成测试更慢，到第20周研究结束时依然如此。在步态异常上，专用跑步机评估了行走、运动功能和平衡相关的100多项因素，证实病毒感染造成多巴胺细胞损失后的身体虚弱，证明病毒以类似患者的方式损伤大脑。
既然这个创新模型已被验证，Brinkmeyer-Langford说，后续研究将把TMEV模型与标准旧模型直接对比，寻找帕金森病的早期预警信号和生物标志物，并分析身体对病毒的免疫反应如何改变大脑。她说，随着全球人口快速老化，帕金森病患者数量预计将大幅上升，时钟正在滴答作响。
原文：https://stories.tamu.edu/news/2026/06/29/researchers-affirm-long-held-belief-that-viruses-can-trigger-parkinsons-disease/