科学家发现二甲双胍能上调DDIT4基因抑制艾滋病毒表达。此外ZNF254基因也被证实是病毒枷锁，这为实现长期停药康复提供了新思路。
艾滋病抗病毒治疗改变了数千万人的生活，但目前的疗法还无法彻底治愈。一旦停药，潜伏在细胞里的病毒通常会在几周内卷土重来。不过，科学家们一直在寻找那些能长期不吃药也控制得好的离群者，试图挖掘他们体内的秘密。
最近，由Nadia Roan领导的格拉德斯通研究所和加利福尼亚大学旧金山分校的研究团队，在分析了丹麦和美国的4项临床试验样本后，发现了能让病毒乖乖睡觉的关键机制。
研究人员注意到一种名为DDIT4的基因。它像是一个调节开关，专门负责压制mTOR信号通路。这个通路如果太活跃，就会诱发病毒表达。实验证明，如果人为降低DDIT4的水平，病毒就会被唤醒，反之，增强它的表达则能让病毒保持静默。有趣的是，常用于治疗2型糖尿病的廉价老药二甲双胍，竟然具备提升DDIT4表达的能力。在北卡罗来纳大学和加利福尼亚大学旧金山分校等机构的协作实验中，二甲双胍成功抑制了病毒的活化，这为开发低成本的治愈策略带来了惊喜。
除了DDIT4，研究团队还锁定了另一个病毒杀手：ZNF254基因。这是一种锌指转录因子，它就像是一把锁，能直接锁死病毒的基因表达。研究发现，那些在不接受治疗的情况下也能自我控制病毒的“精英控制者”，体内的ZNF254表达水平明显高于普通人。
此外，免疫系统里的NK细胞和T细胞亚群也在防止病毒扩散中扮演了重要角色。特别是带有CD103标记的肠道相关T细胞，可能在病毒反扑的最初阶段就起到了拦截作用。
这些发现揭示了实现艾滋病长期缓解的新路径。未来，我们或许能通过药物手段，像使用二甲双胍那样调节基因表达，或者强化特定的免疫细胞，让患者即使脱离了每日服药的束缚，也能像正常人一样健康生活。这项发表在2026年3月的成果，为人类最终战胜艾滋病提供了坚实的科学蓝图。
本文译自 sciencedirect，由 BALI 编辑发布。
