研究发现，大脑压力通过皮肤交感神经激活嗜酸性粒细胞，从而加剧湿疹炎症。这一神经免疫链路的发现，为通过压力管理治疗皮肤病提供了新思路。
很多湿疹患者都有过这种体验：每当工作压力大或是心情焦虑时，原本稍有缓解的皮肤红疹就会突然“暴走”，瘙痒变得难以忍受。这种现象在医学上被称为特应性皮炎的应激反应。虽然大家早就知道心理压力会加重病情，但大脑到底是通过哪条路对手臂或腿上的皮肤“下黑手”的，一直是个未解之谜。
2026年，一项发表在《科学》杂志上的研究终于揭开了真相。由复旦大学科研团队主导的这项研究，精准地绘制出了一条从神经系统通往免疫系统的“破坏路径”。
研究人员首先对51名湿疹患者进行了调查，对比了他们自述的压力水平、皮肤炎症程度以及组织中的免疫细胞数量。结果非常直观：压力越大，湿疹越重。而且，这种加重主要体现在一种叫作嗜酸性粒细胞的白细胞激增上，而其他类型的免疫细胞变化并不显著。
为了看清身体内部到底发生了什么，团队随后转入实验室，利用小鼠模型进行深入探究。通过先进的成像技术和基因分析，他们发现大脑的压力信号会通过一簇名为“交感神经”的纤维传导至皮肤。这些神经原本负责维持身体的“战斗或逃跑”反应，但在长期或剧烈的压力状态下，它们会错误地激活皮肤里的嗜酸性粒细胞。
通常情况下，嗜酸性粒细胞是保护身体免受外敌入侵的卫士。但在压力的催化下，这些细胞会进入一种异常的“破坏模式”，不仅没有起到保护作用，反而释放出大量化学物质刺激皮肤，导致皮疹迅速恶化。
为了验证这个推论，研究人员对小鼠进行了基因改造，让它们体内的嗜酸性粒细胞大幅减少。结果发现，即便让这些小鼠处于高压环境下，它们的湿疹也没有像往常那样严重恶化，虽然疾病本身依然存在，但那种因压力而起的爆发式红肿消失了。这一发现证明了嗜酸性粒细胞虽然可能不是湿疹的源头，但确实是压力恶化病情的关键“帮凶”。
目前，全球约有10%的成年人受到湿疹困扰。除了剧烈的瘙痒，患者还常常面临皮肤疼痛和睡眠障碍。复旦大学的这项成果意味着，未来在治疗湿疹时，或许可以尝试精准阻断特定的神经通路，或者通过有效的压力管理辅助治疗。
对此，法国图卢兹大学的免疫学家Nicolas Gaudenzio和Lilian Basso也提出了有趣的见解。他们认为，大脑可能会对过去的炎症保留一种“记忆”，每当压力来袭，这种记忆就会被重新激活，诱发旧疾。
当然，科学家们还有更多问题需要解答，比如这种机制是否也存在于银屑病或炎症性肠病等其他受压力影响的疾病中。无论如何，这项发现已经为成千上万在瘙痒和焦虑中挣扎的患者点亮了希望。
本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。
