本文提出一种新的数学模型，解释低剂量电离辐射如何增强人体天然防御机制，从而降低癌症风险。研究显示，在特定剂量范围内，辐射并非有害，反而可能带来健康收益，这对现行放射防护体系提出了挑战。
人们长期以来担心辐射会引发癌症，现行国际辐射防护体系主要基于线性无阈值假设。这个假设认为，任何剂量辐射都会线性增加癌症风险，无论多小都没有安全阈值。这种观点导致了许多辐射恐惧，甚至在核事故后造成不必要的伤害和生命损失。
其实，人类和所有哺乳动物从远古时代起就一直暴露在自然辐射中，却没有灭绝。这得益于世代积累的基因适应能力。自然背景辐射其实在帮助维持生命，它能轻微刺激身体的防御机制，对抗癌症。研究者把这种自然背景辐射提供的保护称为基础保护。
如果辐射剂量略高于背景水平，身体的保护过程会进一步加强，能预防或消除癌症。但剂量太高时，则会抑制防御，导致癌症风险上升。这种低剂量有益的现象称为激素效应，剂量范围叫激素区。
激素区上限是一个阈值Dt，这是人群中能诱发癌症的最小器官吸收剂量。它因人群年龄、性别和辐射类型而异。论文中讨论的剂量D，指的是超出自然背景的部分。
作者Bobby R. Scott此前提出激素相对风险模型，用相对风险RR(D)等于1减去疾病预防函数DPF(D)。DPF(D)表示辐射预防或消除癌症的概率。它等于保护因子Λ乘以益处函数B(D)。B(D)反映剂量增强基础保护的概率，Λ则是这种增强保护成功阻止癌症的概率。
这两个函数都与进化中对基因压力的适应有关。不同人群的基因压力历史不同，所以保护效果也会有差异。
对于一个暴露于剂量D的人群，预期预防的癌症病例数是人群大小乘以无额外辐射时的绝对风险，再乘以DPF(D)。
这次研究的最大进展，是用数学方式正式描述DPF(D)。研究者假设人群中个体对辐射的防御增强阈值E和抑制阈值S服从韦布尔分布。在极低剂量时，E阈值占主导，防御增强明显。在接近Dt的较高剂量时，S阈值占主导，防御开始被抑制。
这种分布导致癌症相对风险从背景剂量开始先下降，然后在Dt附近上升，形成典型的激素曲线。新模型非常灵活，只需几个参数就能拟合不同情况。它成功应用于一项经典实验：超过1.5万只RFM老鼠暴露于伽马射线，观察肺癌和网状细胞肉瘤的发生。
实验数据显示，低剂量辐射确实降低了这些癌症的发生率，与模型预测一致。
研究还讨论了分子机制。细胞有替代RNA剪接系统，能在基因压力下产生不同蛋白，帮助应对损伤。如果剪接出错，TRA2β蛋白水平升高，会促进某些癌症生长。低剂量辐射可能抑制TRA2β，产生抗肿瘤效果。这或许通过温和压力激活细胞内信号实现。
不同辐射类型的影响也不一样。高传能线密度辐射如中子，比伽马射线更易在较低剂量就达到阈值Dt。剂量率也重要，低剂量率时保护过程更有效，激素区更宽。
重复小剂量暴露的效果可以用累乘相对风险计算。如果每次小剂量独立作用，多次暴露能进一步降低总风险。模型显示，多次低剂量伽马射线可能治疗人类肺癌或非霍奇金淋巴瘤。中子可能需要更小剂量。
混合辐射如中子和伽马射线，可以用加权公式估算参数。
有趣的是，低剂量辐射还能减轻高剂量化学致癌物造成的肺损伤。老鼠实验中，先用化学物诱发肺瘤，再用小剂量伽马射线，能减少肿瘤数量和大小。这暗示低剂量辐射的保护机制独立于化学损伤，或许适用于吸烟者或化工厂工人的肺癌治疗。
这些发现引发几个问题：为什么现行辐射防护没考虑基因适应？单次小剂量怎么提供长期保护？保护能持续多久？不同癌症的保护剂量范围为什么不同？重复低剂量能否治疗人类癌症？其他疾病如宠物猫的特发性膀胱炎能否用低剂量辐射治疗？高传能线密度辐射是否更有效？
现行辐射防护体系依赖线性无阈值假设，导致过度恐惧。更新体系时，应考虑Dt阈值以下的健康益处，不再需要“尽可能低”的原则。等效剂量和有效剂量概念也需调整。
研究局限是尚未做正式统计分析，参数不确定性未量化。剂量率对模型的影响也需进一步研究。
总之，新模型用增强和抑制阈值分布，严谨描述了低剂量辐射的防癌作用。它支持在阈值以下关注益处，而非虚幻风险。希望这些发现帮助国际辐射防护委员会更新指南，避免类似切尔诺贝利和福岛事故后的辐射恐惧伤害。
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