医学
头部重创唤醒潜伏病毒：痴呆风险加倍的秘密
头部创伤可能激活潜伏的HSV-1病毒，加剧神经退行性疾病风险，或成阿尔茨海默症的重要诱因。
一次严重的头部撞击不仅伤害大脑，也可能对人体免疫系统造成隐秘打击。这种双重冲击可能唤醒潜伏在体内的病毒，并促成神经退行性疾病的发展。
一项利用干细胞“迷你大脑”的研究显示，已被免疫系统控制的单纯疱疹病毒1型(HSV-1)感染会在大脑组织受损后重新活跃起来。
“我们想知道，如果让大脑组织模型经历类似脑震荡的物理损伤，会发生什么？”来自美国塔夫茨大学的生物医学工程师Dana Cairns说，“HSV-1会复苏并启动神经退行性病变的过程吗？”
结果表明，这种假设很可能成立。尽管这些迷你大脑并不能完全代表真实的大脑，但它们很好地模拟了脑组织在经历反复、轻微撞击时的反应。
在受损一周后，研究人员观察到脑组织中出现了蛋白质团块和缠结，这是阿尔茨海默症等神经退行性疾病的典型标志。一些脑细胞还显示出与神经炎症一致的损伤，并且促炎免疫细胞显著增加。
包括慢性创伤性脑病(CTE)在内的脑外伤最近被认为是神经退行性疾病的主要风险因素，而初步研究表明，即使是轻微的脑部创伤引发的慢性炎症也可能在累计损害中扮演角色。
这一过程的具体机制尚不明确，但近期研究表明病毒可能发挥了独特作用。HSV-1已被证实是神经退行性疾病的一个重要风险因素，可能使痴呆症的发病风险翻倍。
在2008年的一项研究中，科学家发现阿尔茨海默症患者脑内的蛋白质斑块中，90%的样本含有HSV-1的基因，而且病毒DNA主要集中在这些斑块中。
为了进一步探究脑损伤是否会重新激活HSV-1感染，塔夫茨大学和牛津大学的研究团队对分离的脑切片进行了研究。结果显示，受到物理损伤后，潜伏感染HSV-1的样本分泌的兴奋性神经递质谷氨酸明显减少。
研究还发现，经过8周发育的迷你大脑在受损后表现优于4周发育的样本，这表明头部创伤对年轻、发育中的大脑影响更大。
“我们的研究结果显示，在三维大脑模型中，脑部外伤会重新激活潜伏的HSV-1感染，并且如果损伤反复发生，其破坏性远远大于单次撞击。”研究团队总结道。
无论HSV-1因物理损伤还是其他病原体而被激活，Cairns和她的同事都怀疑这种常见病毒是痴呆症发展的重要因素之一。
他们建议未来研究应探索减轻或阻止脑损伤后果的可能方法，例如抗炎和抗病毒治疗，以防止HSV-1在大脑中的重新激活，从而减少阿尔茨海默症的发病风险。
本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。