阿尔茨海默症可能是“全身性”疾病

阿尔茨海默病是导致痴呆的主要原因，这种疾病一直以来都被认为来自于大脑。而不列颠哥伦比亚大学的研究人员以及中国的科学家们表示阿尔茨海默病可能是由其他身体部位的问题引起的。

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这个发表在《分子精神病学》上的发现，让未来的药物治疗可能在不直接作用于大脑这个复杂而敏感，又很难直接接触的目标的情况下就能够减缓或阻止疾病的发展。让相关药物可以转为针对肾脏或肝脏，在含有有毒蛋白质的血液到达大脑前清除其中的有毒蛋白。

科学家通过一项名为“异种共生”的技术证明了这种病类似癌症的转移性：通过手术让两个样本互相接合使得它们在几个月的时间里共享同样的血液供应。不列颠哥伦比亚大学的精神病学教授Weihong Song博士以及陆军军医大学神经学教授王延江，通过把不会得阿尔茨海默病的正常小鼠接合到人为处理的携带了能产生大量β-淀粉样蛋白的人类基因小鼠上，这种β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者体内最终能形成阻塞大脑细胞的“团块”。

正常小鼠在与其转基因同伴接合一年后，患上了阿尔茨海默病。Song说，β-淀粉样蛋白从转基因小鼠身上转移到了正常小鼠的大脑，在大脑中该蛋白开始累积并造成损害。

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正常的老鼠不仅产生了团块，而且还有一种类似于“缠结(tangles)”的病理学现象：在脑细胞内形成扭曲的蛋白质链，破坏脑细胞的功能，最终从内到外杀死它们。对阿尔茨海默病的其他症状包括损害脑细胞变性、炎症和出血。此外，即使在开始实验四个月的老鼠身上，传递学习和记忆的电信号的能力(健康大脑的信号)也受到了损害。

除了大脑外，淀粉样β蛋白在血小板、血管和肌肉中也会产生，其前体蛋白在其他器官中也有发现。但是在这些实验之前，目前还不清楚来自大脑外部的淀粉样β蛋白是否会导致阿尔茨海默病。Song表示通过这项研究表明它是可以的。

“随着年龄的增长，血脑屏障会减弱，”加拿大阿尔茨海默病研究中心的Song和Jack Brown说。这可能会让更多β淀粉样蛋白进入大脑，补充大脑自身产生的物质，加速大脑的退化。

Song设想一种能与全身的淀粉样蛋白-β结合的药物，以生物化学的方式对其进行标记，使得肝脏或肾脏能够将其清除。

他说：“老年痴呆症显然是一种大脑疾病，但我们需要注意它可能来自于身体的其他部位，以及寻找阻止它的方法。”

本文译自 medicalxpress，由 Nivy 编辑发布。