热暴露可能会增加炎症和损害免疫系统

初步研究表明，短期高温暴露可能增加体内炎症反应，干扰免疫系统正常功能，增加感染易感性，加速心血管疾病发展。

短期暴露于较高的温度可能会增加体内的炎症，并干扰正常的免疫系统功能，这反过来可能会增加感染的易感性，并加速心血管疾病的进展。这项初步研究将在2024年3月18日至21日于芝加哥举行的美国心脏协会流行病学与预防│生活方式与心血管代谢科学会议上发表。

炎症是身体对抗伤害或感染的正常防御机制的一部分；然而，长期的炎症反应——持续数周到数月——或者在健康组织中发生的炎症反应是有害的，并在动脉斑块的形成中起着关键作用。这可能导致动脉粥样硬化。众所周知，热浪会促进炎症的发生，然而，研究空气温度与炎症生物标志物之间的关系的研究结果却不尽相同。

“大多数研究只将温度视为感兴趣的暴露因素，这可能不足以捕捉个人对热的反应，”主要研究作者、肯塔基州路易斯维尔市路易斯维尔大学Christina Lee Brown Envirome研究所的医学助理教授Daniel W. Riggs博士说。“在我们的研究中，我们使用与多种炎症和免疫反应标志物相关的替代热量测量方法，来研究短期热暴露的影响，并产生更完整的对其健康影响的图像。”

参与者在夏季到访路易斯维尔的研究站点进行血液检测，研究人员分析了血液中多种免疫系统功能标志物。然后，研究人员检查了免疫系统功能标志物与热量水平之间的关联，包括当天的温度、有效温度(考虑相对湿度、气温和风速)和普遍热气候指数(UTCI)。UTCI是由国际生物气象学委员会开发的一种热生理模型，考虑了温度、湿度、风速和紫外线辐射水平，用于评估参与者的身体舒适度。

分析发现：

* 每当UTCI增加5度(在本研究中，相当于从无热应力的日子到有中等热应力的日子，Riggs说)，血液中关键炎症标志物的水平就会上升：单核细胞(4.2%)、嗜酸性粒细胞(9.5%)、自然杀伤T细胞(9.9%)和肿瘤坏死因子-α(7.0%)。这些免疫分子表明身体的先天免疫系统被激活，这促使全身迅速而不特定的炎症反应，以保护身体免受病原体和伤害。

* B细胞的数量减少(-6.8%)，表明身体的适应性免疫系统被降低，该系统能记住特定的病毒和细菌，并产生抗体与之对抗。
当通过平均24小时温度或有效温度(考虑湿度和风但不包括阳光)来测量热时，对免疫系统的影响较小。

“我们的研究参与者在血液检测当天只遭受了轻微的高温暴露，然而，即使是轻微的暴露也可能导致免疫标志物的变化，”Riggs说。“随着全球温度的升高，热暴露与免疫系统暂时减弱反应之间的关联引起了关注，因为温度和湿度是众所周知的传染病、空气传播疾病传播的重要环境驱动因素。因此，在夏季最热的日子里，人们可能面临更高的热暴露风险，他们也可能更容易受到疾病或炎症的影响。”

Riggs解释说，60岁以上的成年人和已有心血管疾病的成年人特别容易受到与热相关的心血管事件和死亡的风险。在热浪期间，人们可以通过在气温最高、阳光最强烈时待在室内；寻找阴凉处；穿着轻便、透气的衣物；以及多喝水来减少热暴露。

“医生与患者就热暴露带来的健康风险进行沟通非常重要。例如，心脏病专家可以进行定制化的咨询和评估，以提高患者对高温影响易感性的认识。此外，考虑调整治疗方案也很重要，以应对其他风险。例如，一些药物可能使人们更容易受到与热相关的疾病的影响，或者在身体暴露于高温时效果不佳，”Riggs说。

研究细节和背景：

参与者包括624名成年人。参与者的平均年龄为49.5岁；59%的参与者为女性；77%自认为是白人。
数据收集于2018年和2019年5月至9月在肯塔基州路易斯维尔市进行。研究期间诊所访问日的平均24小时温度为24.5摄氏度/76华氏度。

研究人员检查了参与者血液中的细胞因子(可能导致炎症的信号分子)、自然杀伤细胞和肿瘤坏死因子-α；单核细胞(白细胞)；以及B细胞(产生抗体以对抗特定感染的白细胞)。

热数据，与参与者抽血的同一天收集，包括温度、有效温度和UTCI的24小时平均值。

研究人员分析了增加的热指标与免疫系统测量变化之间的关联。结果根据几个个体因素进行了调整，包括参与者的年龄、当前吸烟情况和受教育年限。

该研究的主要限制是它包括了参与者在单一时间点的血液检测。此外，研究人员不知道个体在抽血前暴露于户外热应力的时间有多长。未来的研究将包括一个研究设计，以观察一段时间内的变化，并可能检查公园等绿地是否有减少高温对体内炎症有害影响的能力。

本文译自 medicalxpress，由 BALI 编辑发布。