肥胖与睡眠不足之间的关联

根据对蠕虫的最新研究，节省能量可能是睡眠的主要功能。

熬夜会让你发胖吗？越来越多的研究表明，睡眠质量下降与食欲不振与肥胖风险增加有关，这反过来又导致更多的卡路里消耗。

但本周发表在PLOS生物学期刊上的一项新研究发现，这种反应的方向可能实际上颠倒了。来自宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和内华达大学里诺分校的研究人员表示，他们在秀丽隐杆线虫(C. elegans)的研究中发现，并不是睡眠不足导致肥胖，而是肥胖会导致睡眠不足。

医学博士、神经病学副教授、宾夕法尼亚州计时生物学和睡眠研究所成员David Raizen表示，“我们认为睡眠是身体在能量水平下降的情况下试图节省能量的功能。研究结果表明，如果你要禁食一天，我们可以预测你会犯困，因为你的能量储存会被消耗殆尽。”

Raizen强调，尽管这些蠕虫的发现可能无法直接转化为人类，但秀丽隐杆线虫为研究哺乳动物的睡眠提供了令人惊讶的良好模型。像所有其他有神经系统的动物一样，它们需要睡眠。但与人类不同的是，人类拥有复杂的神经回路，很难研究，而秀丽隐杆线虫只有302个神经元，科学家们确定其中一个是睡眠调节器。

人类的急性睡眠中断可导致食欲增加和胰岛素抵抗，并且长期每晚睡眠少于六个小时的人更容易肥胖和得糖尿病。此外，在人类、大鼠、果蝇和蠕虫中，饥饿也被证明会影响睡眠，这表明睡眠至少部分受营养素供应的调节，但睡眠和饮食之间的协同作用方式尚不清楚。

该研究的共同作者、内华达大学里诺分校生物学副教授Alexander van der Linden博士说，“我们想知道，睡眠的实际作用是什么？睡眠不足和其他慢性病，如糖尿病等有联系，但这只是一种关联。目前还不清楚睡眠不足是否导致了肥胖，也许是肥胖导致了睡眠不足。”

为了研究新陈代谢和睡眠之间的关联，研究人员对秀丽隐杆线虫进行了基因改造，将控制睡眠的神经元“关闭”。这些蠕虫仍然可以进食、呼吸和繁殖，但它们失去了睡眠的能力。随着这个神经元被关闭，研究人员看到三磷酸腺苷(ATP)水平严重下降，而ATP是人体的能量货币。

Raizen解释说，“这表明睡眠是为了节约能量，实际上并没有造成能量的损失。”

在先前的研究中，范德林登实验室研究了秀丽隐杆线虫中一种名为KIN-29 的基因。该基因与人类的盐诱导激酶(SIK-3)基因同源，已知该基因可发出睡眠压力信号。出人意料的是，当研究人员敲除KIN-29基因制造出失眠蠕虫时，即使其ATP含量降低，突变的秀丽隐杆线虫仍会积聚过多的脂肪，类似于人类的肥胖症。

研究人员假设，脂肪储存的释放是促进睡眠的一种机制，而KIN-29突变体失眠的原因是它们无法释放脂肪。为了检验这一假设，研究人员再次操纵KIN-29突变体蠕虫，这一次表达了一种能够释放其脂肪的酶。通过这种操作，蠕虫们又能再次入眠。

Raizen说，这可能解释了肥胖症患者可能出现睡眠问题的一个原因——脂肪储存和控制睡眠的脑细胞之间可能存在信号传递问题。

尽管还有很多关于睡眠的问题需要解决，但这篇论文让业界更进一步地了解了其核心功能，以及如何治疗常见的睡眠障碍又近了一步。

“在睡眠领域有一种普遍笼统的观点，即睡眠完全是关于大脑或神经细胞的，而我们的工作表明这不一定正确”，Raizen说，“大脑和身体的其他部分之间存在着一些复杂的相互作用，这与睡眠调节有关。”

原文：https://www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200422091205.htm