走进科学
我们定位了蚊子调控感温系统的基因
感知寒冷
省去铺垫，让我们开门见山：研究人员使用CRISPR基因编辑工具敲除了Ir21a基因，利用未经编辑的蚊子作为进一步实验的对照组。
他们所做的第一件事是将微小电极挂到由Ir21基因调控的感官组织上，令蚊子暴露于不同温度之中。令人惊讶的是，他们发现基因缺失的蚊子不会意识到环境开始转冷。
但是识别出寒冷可能是一种将自己引向温暖的有效方法。
事实证明，寒冷信号被识别，发送给被命名为“冷细胞”的感觉神经元。但是这里的表述并不十分准确。在寒冷环境中，这些细胞不会变得活跃。但是当温度从很热变为热时，它们就开始发挥功能。同时，这些细胞也异常敏感，响应小至半摄氏度的温度变化，活跃度可提升80％。
不够热
科学家并不是白痴，他们当然关心那个最显眼的问题：如果我们想办法破坏蚊子的Ir21a基因，它们还能叮咬到我们吗？答案似乎有些令人失望。
最初的实验看起来充满光明。研究人员在薄膜下设置了两份血液样本，然后加热其中一份。然后释放二氧化碳和蚊子。总共有43％的正常蚊子落在加热的血液样本上，而其余大部分则始终嗡嗡嗡(未加热的样本上几乎没有蚊子)。但是当他们敲除Ir21a基因后，只有大约15％的蚊子最终吃上了晚餐。作者认为，这表明至少存在一些不依赖于特定基因的残留热敏感性。
为了再现现实场景，研究人员让志愿者把手放进装有蚊子的密闭空间里。在这里，落在受害者手上的正常蚊子和基因工程蚊子的总数之间没有显着差异。这些基因编辑体定位的速度较慢，并且在手部移动时更易飞散，但如果不受干扰，它们的最终数量将达到相似的水平。
虽然很不幸，但这并不应该让我们惊讶。如前所述，蚊子会使用多种线索寻找食物来源。剔除单个结构不太可能完全破坏其功能。但是，如果事实证明，我们需要破坏多个基因才能保护人类远离这些传染病媒介的侵害，那么今天的实验结果并不是一件坏事——至少，我们已经迈出了一步。
本文译自 arstechnica，由 majer 编辑发布。