人是怎么胖死的

多吃那么两口巧克力或许不是再长点肥肉那么简单的了。它可以在体内营造出一种有毒的环境，进而使细胞死亡。研究表明，某种RNA似乎与肥胖导致的心衰竭和肾衰竭有关。

当我们摄入的能量过多的时候，脂肪组织将会把血液中多余的营养转化为脂肪。但是，脂肪细胞的贮存量是有限的，不可能无尽的吸入脂肪。当脂肪细胞饱和之后，多余的脂肪将随着血液的循环进入其它的细胞，打乱它们的生理环境和基因活性，最终使细胞死亡——宏观来看，这也就是心脏和肾脏衰竭的原因。

在7月5日的《细胞代谢》杂志中，华盛顿大学的Jean Schaffer说，他们发现了细胞中的某种基因或许是导致细胞“胖死”的元凶。这段叫做rpL13a的snoRNA并不编码蛋白质，而是用来修饰其他的RNA分子。

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图中红色的部分为snoRNA，绿色部分是细胞核

为了证明他们的结论，研究者将rpL13a植入细胞之中，细胞立刻自杀了。第二项研究则表明在高脂肪环境下更容易产生rpL13a。第三项研究则控制rpL13a产生的snoRNA，发现细胞的死亡率显著降低。而荧光示踪显示，snoRNA一反常态地出现在了细胞质中，而不是细胞核中，说明了这种RNA或许还有人们所不知道的秘密。

这项研究对于研发治疗肥胖和糖尿病所致并发症的药物，有着重要意义。