医学
肥胖症引发2型糖尿病背后的细胞功能紊乱
体内 “清洁细胞”功能紊乱可能有助于解释为什么一些肥胖症患者会患上2型糖尿病，而另一些则不会。一项研究描述了这一新发现的机制。
人体内“清洁细胞”功能紊乱可能有助于解释为什么一些肥胖症患者会患上2型糖尿病，而另一些人则不会。哥德堡大学的一项研究描述了这一新发现的机制。
众所周知，肥胖会增加胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险。同样众所周知的是，一些体重增加的人会患上这种疾病，而另一些人则不会。造成这些差异的原因尚不清楚，但它们与脂肪组织的功能而不是体内脂肪的数量有关。
目前发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的这项研究主要基于小鼠实验，但研究表明，新发现的机制也适用于人类。
胶原蛋白是人体内的天然组成部分，为软骨、肌肉和皮肤提供强度。体重增加会增加结构蛋白胶原蛋白的分解，为脂肪组织中不断增长的脂肪细胞腾出空间。
巨噬细胞是免疫系统中的一种白细胞，负责分解胶原蛋白。巨噬细胞参与消灭入侵的细菌，但它们也会吞噬和消化受损的细胞和碎屑，如体重增加时脂肪组织中降解的胶原蛋白。
肥胖症患者的巨噬细胞功能受损
这项研究显示并描述了胶原蛋白碎片的吸收是如何受到高度调节的。
胶原蛋白在脂肪细胞外被酶降解成碎片，然后被巨噬细胞吞噬并完全降解。当它正常时，工作速度非常快。然而研究发现，在肥胖和胰岛素抵抗的情况下，巨噬细胞的这种功能会失活，导致胶原蛋白碎片在脂肪组织中堆积。
虽然直到现在这还不是一个问题，但这项研究表明，胶原蛋白碎片不仅仅是碎屑，还会积极影响各种细胞过程，如炎症和细胞分裂。
因此，这一过程从在体重增加时维持脂肪组织的正常功能，到在某些情况下成为致病因素。当人类巨噬细胞样本暴露在类似糖尿病的条件下时，它们也失去了 “清理 “胶原蛋白的能力。
识别和预防
这项研究由哥德堡大学 Sahlgrenska 学院的一个研究小组进行，该小组由生理学教授 Ingrid Wernstedt Asterholm 领导。
“当脂肪组织生长时，巨噬细胞会以可控的方式帮助重塑组织。这种机制有时会失效，具体原因还很难说，但也许是遗传决定了一定程度的脂肪过多。”教授说。
“我们希望这些结果最终能带来预防或治疗2型糖尿病的新策略。也可以想象，某些胶原蛋白片段可以作为可测量的生物标志物，例如用于识别罹患2型糖尿病风险较高的个体。”
原文：https://www.sciencedaily.com/releases/2024/02/240201212856.htm
投稿：混沌分析