为什么患有过敏性哮喘的人，反而不容易发展成COVID-19重症

当COVID-19刚开始蔓延时，患有哮喘等慢性肺部疾病的人特别担心这种疾病会造成严重的后果。然而，似乎患有某些类型哮喘的人的情况比预期的要好——我们现在有点明白那是为什么。

迄今为止，在澳大利亚、英国、欧洲和美国进行的基于人群的研究没有发现任何证据表明哮喘会导致 COVID-19 的严重症状。

事实上，恰恰相反。一般来说，过敏性哮喘患者在感染 SARS-CoV-2 后不太可能真正生病；这与肺气肿等其他肺部疾病患者形成鲜明对比，后者更有可能出现严重症状。

那么是什么让哮喘患者与众不同呢？北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员认为他们搞清了。

该团队使用来自人类呼吸道的细胞培养物。为了模拟哮喘患者的气道，他们用一种已知在哮喘中更普遍的小蛋白——白细胞介素 13 (IL-13)——处理了样本。它的存在导致哮喘患者呼吸道中的粘液超过健康人的水平。

然后，他们用 SARS-CoV-2 感染细胞培养物。在经过 IL-13 处理的细胞中，冠状病毒在入侵细胞复制和传播自身副本时遇到了困难。与此同时，在未经处理的细胞中，有更多的感染。

UNC 的生物化学家 Camille Ehre 说：“我们知道，过敏性哮喘患者似乎更能免受重症的影响，这一定是有生物学机制的原因。我们的研究团队发现了许多显著的细胞变化，特别是由于 IL-13，使我们得出结论，IL-13 在某些患者群体中在防御 SARS-CoV-2 感染方面发挥着独特的作用。”

在电子显微镜下观察呼吸细胞和病毒相互作用时，Ehre 和她的同事注意到 IL-13 治疗显着减少了感染细胞的数量，同时增加了这些细胞产生的粘液。

然而，即使粘液被去除，这些细胞仍然显示出一定程度的保护力，可以抵御入侵的冠状病毒。

RNA测序进一步证实，细胞培养物中IL-13的存在上调了与抗病毒特性相关的基因，同时下调了已知冠状病毒附着的细胞受体(如ACE2)的表达。

在未经处理的呼吸细胞中，这些受体使冠状病毒相对容易侵入。如果一个细胞真的被感染了，研究人员注意到它更有可能从气道表面脱落，使其深入肺部，从而传播感染。

“总之，由 SARS-CoV-2 感染引起的强烈病毒和细胞脱落被 IL-13 减弱，这影响了病毒的进入、复制和传播，”作者总结道。

不幸的是，IL-13 本身不能用作治疗。它是免疫反应的一部分，这意味着它会引发患者气道的炎症。

但是，了解肺部正在发生的事情的细节仍然至关重要。通过将模拟哮喘气道的细胞与健康气道细胞进行比较，科学家们指出了 COVID-19 重症病例背后的潜在机制。

未来，治疗药物可以帮助靶向某些似乎更容易出现严重症状的部位。

“它显示了涉及 ACE2 和 IL-13 的特定机制是多么重要，我们可以尽最大努力保护患者免于重症。”

该研究发表在 PNAS 上。

正确链接→https://www.sciencealert.com/research-reveals-why-some-asthma-patients-are-less-susceptible-to-severe-covid-19

最开始放错了的(但推荐一看，不翻译过来了)→https://www.sciencealert.com/paper-reports-tragic-medical-case-of-a-man-who-injected-cocaine-into-his-penis