医学
胃肠病理学家搞清了食源性肠易激综合征的机制
从腹胀开始。升级为痉挛性疼痛和恶心。或者，突然有一种急需坐在马桶上的冲动。
这些不适，破坏性的，有时甚至令人尴尬的症状对于全球多达五分之一的人来说，太常见了。
诸如肠易激综合症(IBS)等疾病在女性中更为常见。它们的诱因可能包括睡眠不足，压力大，或者只是吃错了食物。一顿非常健康的饭菜，最终却让有些人好像食物中毒。
在做出诊断之前，大家可能从未想过像苹果这样的无害果蔬会引起剧烈的身体反应，如爆发性腹泻。
小心地维持低FODMAP(短链碳水化合物)饮食为许多人提供了急需的控制症状的方法，但苦难背后的生理机制仍然是个谜。
鲁汶大学说：“很多时候，这些患者没有得到医生的认真对待，并且被认为是心理上的问题，而他们的肠道生理没有问题。”该校神经免疫学家哈维尔·阿奎莱拉-利扎拉加(Javier Aguilera-Lizarraga)领导的胃肠病理学项目有40多名研究人员。他们刚刚发现了IBS(肠易激综合征)的生物学机制。
其中的胃肠病学家Guy Boeckxstaens说：“有了这些，我们可以证实，IBS就是一种疾病。”
临床研究表明，大肠杆菌，沙门氏菌等会增加IBS的可能性，而患者通常会在经历食物中毒后出现IBS的症状。这给研究人员提供了一条线索。
因此，他们先向小白鼠喂食引发食物中毒的细菌(啮齿类柠檬酸杆菌)，然后投喂鸡蛋(卵清蛋白)中的一种蛋白质。等食物中毒结束，单独喂食卵清蛋白就可以激活肠道里的免疫细胞，而这是食物中毒前没有的现象。
卵蛋白现已被小鼠的免疫系统识别为抗原(一种外来入侵物质)。
通常，我们的免疫系统对我们消化的蛋白质片段(免疫系统可以识别为抗原)视而不见，这一过程被称为口服耐受。但是现在，当免疫系统响应感染而激活时，它也会学会将当时存在的食物视为威胁，即产生识别和记住这些抗原的抗体。
当抗体随后再次进入抗原时，它们会被紧紧抓住并与肥大细胞结合，触发免疫系统释放组胺，并导致炎症。
组胺会使神经元更加敏感——即使在食物消化过程中肠组织仅在正常范围内蠕动时，也能造成痛感——就是我们吃坏肚子时，会腹疼的原因。
经过基因工程改造缺乏肥大细胞的小鼠没有表现出相同的疼痛反应，从而证实了肥大细胞参与IBS。
然后，Aguilera-Lizarraga和同事检查了12名IBS患者和8名健康人的胃肠道。可以肯定的是，向IBS患者的肠壁注射已知的食物触发剂(如大豆和牛奶)会引起类似的局部免疫反应，但健康志愿者则没有。
诺丁汉大学未参与上述研究的胃肠病学家告诉《科学》说：“可以在肠道中产生特定的过敏反应，是个非常新颖的概念。”
尽管这项研究规模很小，但早期的临床试验表明，使用抗组胺药可以改善IBS症状，从而支持了肥大细胞激活是关键过程的理论。其他类似的胃肠道疾病也与细菌有关。
Boeckxstaens解释说：“肥大细胞释放的化合物和介质不仅仅是组胺。因此，如果能阻止这些细胞的激活，我相信可以获得更加有效的疗法。”
研究人员现在正在探索压力诱发的IBS是否涉及相同的潜在机制，并且正在开展有关抗组胺药治疗IBS的工作。
搞清了IBS的成因，令人倍感期待，毕竟冲向卫生间可不是什么理想的治疗方法。
https://www.sciencealert.com/researchers-have-sussed-out-a-driving-mechanism-behind-irritable-bowel-syndrome