@ 2018.01.14 , 17:00
15

数学家破解流行病潜伏期模式的数学机制

在100多年前的一次教堂晚宴中,数十位加利福尼亚人不幸身感伤寒病毒。它还促使理论学家想要了解,为什么包括伤寒、麻疹、小儿麻痹症、疟疾,乃至癌症在内的许多疾病在不同的人群身上发展的速度,快慢差别很大。

据科学家在60多年的时间里积累的知识,众多疾病的潜伏期遵循一定的模式:大多数情况下症状出现较快,而其他情况则发作缓慢,还有一小部分要潜伏很久。它被称为Sartwell法则,以50年代确认了这一现象的的流行病学家Philip E. Sartwell为之命名,但对于法则的内在机理,病理学界一直未能给予合理的解释。

“由于某些原因,生物学家并不认为这是一个问题,”应用数学教授Steve Strogatz说道,“他们只是把它看作一个事实,满足于了解是什么,但是我们数学家期望知道'为什么?'”

通过数学建模,利用概率论中的两个经典课题——“收集优惠券”和“随机游走”——Strogatz和博士生Bertrand Ottino-Löffler提出了一个解释。

他们巧妙地找到了一个简单的数学模型来计算发病概率,这成为他们成功的关键所在。他们计算了细菌感染或癌细胞接管一个健康细胞网络需要的时间。他们发现,在大多数情况下,细菌繁育孵化的时间的分布接近“对数正态分布”,这意味着潜伏期的对数而不是潜伏期本身是呈现正态分布的。

数学家破解流行病潜伏期模式的数学机制
正态分布图 Credit:123RF

这源于细菌感染过程本身的随机动力学,病原体或突变体与宿主的健康细胞对抗之后的结果。

他们的论文《疾病潜伏过程的演化动力》Evolutionary Dynamics of Incubation Periods于12月21日在eLife刊出电子版。

Strogatz说研究的契机来自于他读到的一篇博客:“我看到一篇使用网络进化理论来分析癌症的文章,看起来非常有趣,因为癌症是一种进行性疾病。包括博主Scott在内的人都希望以一种进化的观点来审视癌症。”

发现潜伏期趋向于右倾分布——对于大多数人而言,症状迅速,少数人的症状发作的时间要久一些,因此钟形曲线右边有一条长长的“尾巴”——最初来自20世纪进行的流行病学调查。例如,在加利福尼亚州汉福德(Hanford)1914年的教堂晚宴上,有93人在吃过受污染的意大利细面条后感染了伤寒。

利用已知的暴露时间和症状的发作时间,加州的卫生官员Wilbur Sawyer发现潜伏期从3天到29天不等,最常见的时间是6天。大部分人在暴露于感染下一周内,就会感到身体疲乏无力,但有些人过了四周方才出现症状。

事实证明,几乎所有的疾病——正如Strogatz和Ottino-Löffler所指出的那样,大多数情况下,遵循这种大多数兵败如山,少数受害者经过抵抗,最终不敌的模式。

Strogatz说,不同人的体质和与病原体接触程度当然会产生不同的影响,但这些都不是决定因素。

Strogatz指出内在的模式,遵循“奖励卡片/优惠券收藏问题”的理论:想象一下,每包方便面里面有一张水浒人物卡,为了集齐108将,你得吃多少袋干脆面?这里所说的“多少包”是数学期望值。

他承认,要想在这里做出完全的推广实在太过于棘手,但是这种理论被Ottino-Löffler进行的无数次数值模拟和分析计算所支持。研究人员说,这不仅可以解释疾病的发展,还可以解释其他“传染病”的例子——包括计算机病毒和金融危机引发的银行倒闭潮。

随机游走理论,则是在金融、人工智能等多个领域中大放异彩的数学工具。简单的说,你站在楼梯上,投掷一枚硬币;如果是正面,就上一个台阶,反之,就下去一个台阶。10/20/30/n个台阶,大概需要投掷多少次才能上一层楼?

更多信息:疾病潜伏过程的演化动力Evolutionary Dynamics of Incubation Periods,eLife(2017)。 DOI:10.7554 / eLife.30212

本文译自 phys,由译者 majer 基于创作共用协议(BY-NC)发布。


给这篇稿打赏,让译者更有动力
支付宝打赏 [x]
您的大名: 打赏金额:

4.5
赞一个 (7)

+1

  1. 3673569

    随机游走理论 这个的确是有意思,前几天刚刚一个投资视频里见过到。。

  2. 3673583

    不是一个积分就完成的工作吗?就还是转计算机系吧

  3. 几用来包
    @5 months ago
    3673600

    科学是要讲推理、演绎、证明的,跪求玩形式科学的应用数学狗放过我们伪化生。滚回经济学和理论物理领域骗钱不好吗?

    放线菌规划日本地铁路线的那篇文章里面,人家好歹做了实验,和预测对上才发出来。那作者团队是真·鸡贼。这篇文章的生物学实验在哪里?我没有看到。作者扯了一堆连细胞长啥样都不知道。

    偏偏以后这种毫无实践指导意义的文章被骂的时候,人家都会骂理论物理/经济学/生物学/医学扯淡,不会有人看出来这纯粹是数学文章。

  4. 3673604

    干脆面不是108一起放出来的,是7-8个一组这样出的。

  5. ???啊
    @5 months ago
    3673648

    前段时间刚好了解了下,传染病模型本身其实已经是被研究的很多了,遗憾的是,这种机制只是前向的,不能formulate成可以微分的形式,也就不能用梯度下降来学习最优的传染模型参数,只能靠多次实验比较。所以目前机器学习领域中关于这方面的结合比较少

  6. 你的名字
    @5 months ago
    3673741

    看完文章一定要看评论,煎蛋内里都是人才,个个说话都好专业

  7. 索尼大法不好
    @5 months ago
    3673852

    永远吃不出来,非洲人自重

  8. 3673858

    由于某些原因,生物学家并不认为这是一个问题

  9. 3674048

    @几用来包: 我倒是觉得这个研究的方向可以,现在生物学对现象的研究很多,而对其背后的数学模型的研究相对有点少,不过我还没读原版报告

  10. 3674646

    看标题就知道原文是半吊子出来乱放屁

  11. juztalking
    @5 months ago
    3675045

    @几用来包:
    1)科学怎么玩不由你,或者跟你一样想法的生物学家决定
    2)接受传统生化学科教育出来的人数据处理和分析的能力很差 (我知道有生信,但目前生信教育体制不完善,出来的人半吊子多于有能力的人),否则也不需要在很多问题上需要寻找别的系的人(我就被你们这群人找过好几次搞HPC、数据分析、和建模)
    3)在新的时代(机器学习、深度学习)里,知识的体系很快会被重构,domain-specific knowledge会变得不那么重要。

  12. juztalking
    @5 months ago
    3675047

    @几用来包:

    因为自己抱残守缺德思想,看不到目前社会里正在进行的席卷思想、教育、工业的变革和里面的暗潮,看不到科学的方法学和自然科学背后哲学本身(就像启蒙时代的变化)在发生的惊人的变化,躲在自己的小圈子里跟科研社区的主流思想脱节,是可以理解的,但不要误导比你年轻且脑子还没僵化的人。

  13. juztalking
    @5 months ago
    3675048

    @几用来包:
    我以上论点不针对本文(我没看文章,所以不发评论),而针对你从这一个文章出发扩大攻击范围撒地图炮的行为。

  14. makeamaybelate
    @5 months ago
    3675054

    @几用来包:
    “这篇文章的生物学实验在哪里?”:
    As shown in Methods and Materials, Table 1, the distributions generated by highly fit pathogens and mutants are predicted to have dispersion factors (also known as geometric standard deviations; see Box 1) of about 1.1−1.4, close to the actual values of 1.1-1.5 observed for various infectious diseases (Sartwell, 1950; Sartwell, 1966; Nishiura, 2007).
    就方法和材料的数据来看,表格1, 由fit pathegens(病原体的活动体征??,当真不会翻译,不过似乎是专业名词,本人学统计的,参考:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3870691/)和变异体生成的分布预测会有1.1到1.4 的分散(碎片化)因子,接近于实际上1.1到1.5的数值。这些数值在各种传染性的疾病研究中都有观测到(Sartwell, 1950; Sartwell, 1966; Nishiura, 2007)

  15. 3675104

    今后领域交叉必然是主流。每个专业的研究者应该积极寻求跨领域合作,而非在这里厚此薄彼。

发表评论


24H最赞