@ 2017.02.23 , 17:00

科学家发现全新的神经元交流机制

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研究人员发现了一种全新的大脑机制,它控制着神经元为调节学习及长期记忆而彼此交流的方式,告诉我们神经退行性病变(如阿尔兹海默及癫痫)到底是哪里出了问题。这个大脑机制如此显而易见,却又从未被人发现。这提醒着我们,我们对人类大脑运作方式的了解仍旧十分匮乏。

英国布里斯托大学的研究人员Jeremy Henley表示,这是一项巨大的进展,将具有影响深远的应用,有助于我们理解记忆、认知、发育可塑性、神经网络的形成及稳定。他们认为这是一项开创性的研究,必将引发一系列新探索,帮助人们加强对健康与病态大脑中的突触功能的分子细节的理解。

人类大脑大约含有1千亿个神经细胞,其中每个细胞都与其它细胞形成约1万个连接(即突触)。这些突触会根据不同的大脑机制而增强或减弱。几十年来,科学家一直在努力探索各种大脑机制。目前为止,LTP(即“长时程增强”)是最著名的机制之一,它能够增加突触所传递的信息强度。

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LTP能增强细胞之间的连接,提高信息传递的效率。它在许多神经退行性病变中占有一席之地——如LTP过多可能导致癫痫,LTP过少则可能导致痴呆症或阿尔兹海默。就科学家所知,LTP通常被一种特殊蛋白质(NMDA受体)的激活所控制。

但如今,英国团队发现一种受控方式截然不同的LTP。它受到一种分子(“红藻氨酸受体”)的控制。之前从未有人怀疑过突触后红藻氨酸受体在海马体功能及结构可塑性的诱导中的作用。也就是说,我们发现了一种从未被探索过的学习及记忆的控制机制。

该研究开创了一条新的研究道路,它不仅能使我们加强对健康大脑内在运行机制的了解,更能提供有关形成新记忆的洞见。如果研究人员能够保存这些信号,那么这或许有助于对抗大脑疾病,为许多神经退行性病变带来更多有效的治疗方式。这是一个颇具前景的研究领域,将来或能影响全球人民。

该研究发表在《自然神经科学》上。

本文译自 sciencealert,由译者 蛋花 基于创作共用协议(BY-NC)发布。


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