@ 2016.11.22 , 23:00

人心是如何一点一点变「硬」的

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将心比心(Enrique Simonet-la autopsia )

对于一颗人心来说,出岔子其实是分分钟的事。随着我们年龄增长,高血压可能会使这些强韧的肌肉负载过多,造成中风或是心脏衰竭。吸烟则可能伤害你的心脏和血管外,还会损伤你的每一个血细胞。有时仅仅是年岁本身的自然作用就能让你的心脏衰弱到完不成它的本职工作,带来疲劳,呼吸急促甚至死亡。不过心脏也会硬化,它柔软的肌肉会变成骨头。

“心血管系统是你最容易钙化的软组织之一,”Arjun Deb,UCLA的心脏研究者在提及心脏组织中钙盐的沉积时,告诉我们。这是一种不太理想的发展状态:血管的钙化最终将导致他们的阻塞,在心脏中,它们甚至可以阻断维持心肌跳动的电信号。正常的老化过程,肾病和糖尿病的产生,甚至是胸部受的外伤都可能触发钙化——但心脏硬化的具体机制大部分仍是未知的。

如今的研究者们通过对单个细胞的观察,为这个神秘过程的研究投下一缕曙光。他们借此得以在不受心跳和血液循环影响的情况下,观察那些柔韧的心血管组织是如何变硬的。在昨天的Cell Stem Cell期刊上发表的一篇研究报告中,Deb和他的团队寻求找出这种致命心脏钙化的成因以及阻止它的潜在方法。这个消息无疑是令人振奋的。根据疾控中心的报告,心血管的钙化是心脏病的主要成因之一,每年能杀死610000美国人。

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纤维原细胞

了解到心脏损伤经常会引起钙化后,研究者们将注意力集中在了纤维原细胞上,一种在伤口恢复过程中至关重要的结缔组织细胞。在受伤后,受伤部位的纤维细胞被激活为纤维原细胞,从而生成愈合过程中的结缔组织。有些纤维细胞偏离了原本的转化方向,变成了类似成骨细胞的样子。

通过基因标记实验室小鼠身上的纤维原细胞然后对这些实验动物造成多种外伤,研究者们得以观察周围纤维原细胞变成类似成骨细胞的过程。研究者们随后提取这些转化的细胞样本并将它们移植到健康鼠的皮肤上,这些小鼠的皮肤在一个月内产生了钙化。当在培养皿内生长时,人类的纤维原细胞样本也产生了一样的变化。目前看起来,仅仅是这些类成骨细胞的存在,就能导致周围组织的钙化。

这一新的发现帮助了科学家们确定一种从源头阻止这种致命硬化发生的潜在机制。当研究这些变种的纤维原细胞时,Deb和他的团队注意到这些细胞会在心脏受伤时产生一种叫做ENPP1的蛋白。当他们将一种骨质疏松药物注射入遭受会引起钙化的外伤的受试小鼠体内后,没有一只小鼠身上出现了钙化现象。Deb说,看起来这种药物阻止了ENPP1的反应,由此完全阻止了钙化过程。

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钙化的心脏

不幸的是,这种疗法似乎只在钙化发生前使用才会起效。Paolo Raggi医生说,这种预防性疗法对于人类来说是不切实际的,因为你不可能准确知道你的心脏什么时候会受伤。没有参与此项研究的Raggi还透露了他对这种疗法在人类身上是否会和在白鼠身上一样有效的担忧。

无论如何,他说这些研究者们在寻找人类心脏钙化过程上的工作是出色的。“他们为探究一个看似简单问题所付出的工作是无法想象的,”Raggi说,指出类似的证据此前就已被发现,但还没有被串联起来形成一个“优雅而又完整的故事”“我认为这个领域的研究在未来将大有前途。”

Deb和他的团队已经开始向下一个目标进发:他们想知道在预防心脏钙化外,是否还有逆转这一过程的可能。他的下一个研究目标是找出ENPP1在心脏受伤后造成钙化的途径和成因。鉴于这一蛋白似乎也与其他部位的不当钙化有关,Deb希望未来的研究将找到预防并治愈身体任何部位钙化的治疗方法。

“我们的研究很有前景(原文promise,亦作承诺)”Deb说。换句话说:不忘初心。

本文译自 Smithsonianmag,由译者 Quan 基于创作共用协议(BY-NC)发布。


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