@ 2014.06.20 , 17:42

人体免疫细胞大招:自杀

人类的有许多不同的人际沟通模式,每个个人都有自己喜欢的方式,相互之间差别巨大,但是细胞之间的沟通模式只能说相当凑合。有些细胞的交流模式非常聪明,例子某些细菌的群体感应能力等。但是人体的免疫细胞在危险细菌来临时,做出的反应却出乎一般人的意料——去死。

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发表于《美国国家科学院院刊》上的一份研究向我们描述了细胞死亡模式是如何为人体带来好处的。

首先要澄清的是, 免疫细胞的第一反应并不是死亡。免疫细胞发现危险细菌后首先会采用更加能够保命的方式告知其它细胞,例如通过细胞因子(cytokines)传递分子信号,细胞因子是细胞之间的化学信息承载单位。免疫细胞通过细胞因子与其它免疫细胞受体相连,共同抵抗有害病原体。

有时候这种办法行不通。根据《美国国家科学院院刊》上一篇细菌研究报告显示,耶尔森氏鼠疫杆菌(黑死病的致病菌)会产生一种YopJ蛋白,阻碍细胞间通过细胞因子进行沟通。一旦细胞因子这条通路被阻塞,耶尔森氏鼠疫杆菌就可以没人打扰地大肆感染宿主细胞,最后杀死宿主。对于生物体的你来说,这无疑是个坏消息,细菌会通过这种途径慢慢吃掉你的免疫系统,一旦免疫系统瓦解,细菌最后就会吃光你。

不过人体的免疫细胞就是为了阻止这种事情发生而存在的,根据报告,我们人体的免疫细胞还有最后的大绝招。

当细菌解除了阻拦信号,就会触发免疫细胞制造caspase-1酶。这种酶也属于另一种信号分子,除了传递信号,这种酶还会触发细胞自杀。

这种免疫机制属于预定细胞自杀的一种,其扮演的角色比其它免疫方式稍稍更复杂一些。这种特殊死亡模式的效果媲美抗生素,细胞损坏后会释放细胞因子,警告周围其它免疫细胞“出事了”,并立刻做好抵抗入侵微生物的准备。结果就是身体产生炎症。

看上去入侵细菌的作用只是让细胞自杀,但实际上并不是这么回事。研究人员用缺乏caspase-1酶的小白鼠进行实验,结果发现没有了自杀细胞发出信号的小白鼠更容易受到感染。

研究自身作者Igor E. Brodsky在新闻发布会上说:“虽然小白鼠的带菌量相当高,但是小鼠的细胞却无法制造炎症性细胞因子,从这点我们可以看出细胞死亡这个机制是受感染的细胞警告未受感染细胞的一种通路。”

本文译自 Vice,由译者 王大发财 基于创作共用协议(BY-NC)发布。


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